Identificación de un nuevo punto de control de muerte celular en la vía de señalización del TNF

El factor de necrosis tumoral (TNF) es una citoquina proinflamatoria que juega un papel muy importante en la orquestación de la respuesta inmune. Sin embargo, la señalización inapropiada por parte del TNF también puede ser perjudicial e implicarse en una variedad de enfermedades inflamatorias humanas, como la artritis reumatoide, la enfermedad inflamatoria intestinal y la psoriasis. Durante mucho tiempo se ha pensado que el papel patógeno del TNF en las afecciones inflamatorias es el resultado de la capacidad del TNF para inducir la expresión de un amplio panel de mediadores proinflamatorios, pero estudios más recientes han demostrado que la unión del TNF a su receptor afín también promueve la inflamación al inducir la inflamación celular. muerte, en forma de apoptosis y necrosis. Por lo tanto, interferir con la inducción de la muerte celular surge como un enfoque terapéutico prometedor para el tratamiento de afecciones inflamatorias.

El equipo de investigación del Prof. Bertrand (VIB-UGent), en la unidad dirigida por el Prof. Vandenabeele, está investigando los mecanismos moleculares que protegen a las células de la muerte y que están desreguladas en condiciones patológicas. En el número actual de Nature Cell Biology, el grupo del Prof. Bertrand revela la existencia de un nuevo punto de control de muerte celular en la vía del TNF. Dondelinger, Delangue y sus colegas muestran que MK2 protege a las células de la muerte al inactivar la quinasa RIPK1 a través de la fosforilación. Es importante destacar que muestran que este mecanismo de protección se ve afectado en un modelo de ratón del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y que la letalidad resultante puede prevenirse por completo mediante la inhibición farmacológica de RIPK1. Junto con otros estudios,

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Publicación
La fosforilación de MK2 de RIPK1 regula la muerte celular mediada por TNF, Dondelinger, Delangue et al. Biología celular de la naturaleza 2017.

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