La enfermedad de Graves es un trastorno autoinmune en el que su cuerpo produce anticuerpos para atacarse a sí mismo. Esto puede provocar hipertiroidismo, que es una sobreproducción de hormonas tiroideas.
Esta es la causa más directa de la enfermedad de Graves: la autoinmunidad. Aunque se desconoce el desencadenante exacto, varios factores ambientales y biológicos pueden activar ciertos genes relacionados con la autoinmunidad. Los expertos médicos creen que la activación de estos genes aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad de Graves.
Es imposible prevenir o cambiar cualquier factor genético e incluso algunos factores biológicos. Sin embargo, comprender los factores ambientales cambiantes que contribuyen a la enfermedad de Graves puede impulsarlo a realizar cambios saludables en su estilo de vida.
Entonces, ¿qué causa la enfermedad de Graves?
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Causas directas
Como se mencionó anteriormente, la enfermedad de Graves es causada por autoinmunidad.
En una respuesta inmunitaria normal, se producen anticuerpos (como se define a continuación) para atacar una sustancia extraña específica , como un virus o una bacteria, para que pueda eliminarse antes de que cause daño al cuerpo y nos enferme.
La autoinmunidad ocurre cuando los anticuerpos hacen que el sistema inmunitario ataque las células sanas del cuerpo.
Los siguientes términos describen algunos componentes importantes del sistema inmunológico en la sangre que pueden estar involucrados en la enfermedad de Graves:
Los anticuerpos son proteínas especiales que se adhieren y eliminan sustancias extrañas como toxinas, bacterias y virus. Lo hacen uniéndose a un antígeno específico y destruyéndolo.
Los antígenos son partículas extrañas que se unen a anticuerpos o receptores de células T para que puedan destruirse y eliminarse. Son los encargados de desencadenar las respuestas inmunitarias.
Las células B son células especializadas que producen anticuerpos específicos.
Las células T citotóxicas matan directamente a las células infectadas por un virus o una bacteria extraños.
Las células T auxiliares estimulan nuestras células B para producir anticuerpos
El proceso autoinmune
El proceso autoinmune que conduce al desarrollo de la enfermedad de Graves ocurre de la siguiente manera:
1. Por alguna razón (probablemente genética), hay un problema con el proceso normal que usa el cuerpo para prevenir las reacciones autoinmunes.
2. Las células T tienen una respuesta hipersensible a un antígeno (una sustancia no reconocida por el sistema inmunitario) en la glándula tiroides, lo que les permite multiplicarse.
3. Las células T estimulan a las células B para que produzcan anticuerpos (TRAb) contra antígenos en las células de la glándula tiroides, que erróneamente ven como invasores extraños.
4. Estos anticuerpos se unen al receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) en la superficie de las células de la tiroides. Activan el receptor para producir una respuesta muy parecida a la que habría hecho la TSH si la tiroides estuviera funcionando normalmente.
5. Esta respuesta puede causar:
La producción y secreción excesivas de hormonas tiroideas (T3 y T4) en el torrente sanguíneo
Agrandamiento de la glándula tiroides (bocio)
Progresión a una enfermedad ocular llamada ‘oftalmopatía de Graves’
Factores de riesgo
Nuestro sistema inmunológico ha evolucionado para prevenir una reacción autoinmune, pero los factores genéticos y ambientales pueden compensar esto.
Aunque no se conoce la razón exacta por la que los anticuerpos atacan a nuestras células sanas, los expertos creen que pueden estar implicados varios factores.
Estos factores de riesgo no causan directamente la enfermedad de Graves. Si tiene uno o incluso varios factores de riesgo, eso no significa que tendrá Graves. Sin embargo, portar ciertos genes aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad de Graves, especialmente si también está expuesto a factores ambientales particulares.
Historia familiar y genes.
Aproximadamente un tercio¹ de las personas con la enfermedad de Graves tienen familiares que tienen la enfermedad de Graves u otro trastorno tiroideo autoinmune llamado “enfermedad de Hashimoto”.
Un estudio en gemelos mostró que alrededor del 80% del riesgo de enfermedad de Graves de una persona¹ podría ser genético. Aquellos que son genéticamente susceptibles pueden tener un defecto inmunológico que conduce a la producción de anticuerpos tiroideos y, posteriormente, a la producción excesiva de hormonas tiroideas y al crecimiento de la glándula tiroides.
Factores ambientales
Los factores ambientales aumentan la probabilidad de desarrollar la enfermedad de Graves y los expertos creen que son responsables de alrededor del 20% de los casos.
Es probable que los factores ambientales desencadenen respuestas inmunitarias en los genes relacionados con la enfermedad de Graves (enumerados anteriormente).
Algunos factores ambientales importantes incluyen:
Trauma psicológico o estrés.
Los estudios han sugerido una relación entre el trauma² pasado y la enfermedad de Graves. Sin embargo, se desconoce el mecanismo de cómo sucede esto.
El estrés también se considera un factor determinante de la gravedad³ de los síntomas de hipertiroidismo en personas con enfermedad de Graves. El estrés también puede reducir la eficacia del tratamiento.
Sin embargo, el estrés en sí no está relacionado con la presencia de autoanticuerpos tiroideos. Es más probable que el estrés desencadene el hipertiroidismo de la enfermedad de Graves en personas que ya están en riesgo debido a sus genes.
Fumar cigarrillos
Fumar duplica el riesgo de desarrollar la enfermedad de Graves,⁴ y está relacionado con síntomas más graves. También triplica el riesgo de desarrollar oftalmopatía de Graves.⁴
Esta relación es más fuerte en personas genéticamente predispuestas a la enfermedad de Graves. Los expertos creen que fumar puede afectar la inmunidad de la glándula tiroides.
Infecciones
Las infecciones como H. pylori ( una infección bacteriana de la membrana mucosa que recubre el estómago) pueden contribuir a la enfermedad de Graves. Se cree que los antígenos de H. pylori pueden estar involucrados en el desarrollo de la enfermedad tiroidea autoinmune.
Una infección de Yersinia enterocolitica también se asocia con el desarrollo de la enfermedad de Graves.
Exposición al yodo
El yodo es un mineral importante que ayuda a la glándula tiroides a producir hormonas tiroideas. Sin embargo, la exposición excesiva al yodo puede provocar hipertiroidismo y es un factor de riesgo para la enfermedad de Graves.
Los estudios muestran que el exceso de yodo puede aumentar la autoinmunidad tiroidea.⁴
Además, la exposición excesiva al yodo en pacientes con enfermedad de Graves puede reducir la eficacia de los medicamentos antitiroideos utilizados para tratar la enfermedad.
Embarazo y el puerperio
Las mujeres que actualmente tienen o han tenido la enfermedad de Graves tienen entre un 1 % y un 5 % de probabilidad⁵ de transmitir la enfermedad a su bebé a través de la placenta, causando hipertiroidismo fetal.
El riesgo de enfermedad de Graves posparto, que ocurre de tres a nueve meses después del parto, es elevado para las mujeres que suspendieron el tratamiento para el hipertiroidismo durante el embarazo.
Medicamento
Terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA)
HAART es un tratamiento del VIH. Se ha demostrado que la enfermedad de Graves puede desarrollarse de 8 a 12 meses después de comenzar este medicamento.
Citocina IL-1 alfa
Este tratamiento juega un papel clave en la reducción de la inflamación y la destrucción de las articulaciones en la enfermedad de Graves.
Citocina IL-2 e IFN alfa
La interleucina-2 (IL-2) y el interferón alfa (IFN-alfa) se usan para la quimioterapia. Pueden empeorar los trastornos tiroideos autoinmunes⁴ o incluso inducirlos a través de la acción tiroidea directa.
Campamento
Campath es un tipo especial de anticuerpo que se usa para tratar la esclerosis múltiple (EM).
En un estudio de personas con EM, un tercio de los participantes desarrollaron la enfermedad de Graves dentro de los seis meses durante la recuperación del agotamiento de las células T.
Radiación en el área del cuello.
La radiación en el área del cuello, como para el tratamiento de la enfermedad de Hodgkin, aumenta las posibilidades de desarrollar la enfermedad de Graves y la oftalmopatía de Graves.⁴
Otros factores biológicos
Género
Las mujeres son más propensas a desarrollar diversas enfermedades autoinmunes, incluida la enfermedad de Graves . Los expertos creen que esta correlación está relacionada con la hormona sexual femenina estrógeno.
Un sistema inmunitario existente que funciona mal, por ejemplo, diabetes, artritis
Otros tipos de trastornos autoinmunitarios pueden aumentar el riesgo de una persona de desarrollar la enfermedad de Graves. Estos incluyen la artritis reumatoide y la diabetes tipo 1.
¿Qué causa una recaída de la enfermedad de Graves?
Aunque la enfermedad de Graves se puede tratar, siempre existe el riesgo de recaída. Incluso con un tratamiento exitoso con medicamentos antitiroideos, el 50 % de las personas⁶ experimenta una recaída.
Las causas de una recaída de la enfermedad de Graves son similares a las causas de la enfermedad inicial. Sin embargo, algunos factores pueden elevar aún más el riesgo de recaída.
Una revisión de los estudios mostró algunos factores que podrían predecir la recaída incluso antes de que haya comenzado el tratamiento de la enfermedad de Graves, aunque cada factor individual tiene solo un efecto pequeño. Éstas incluyen:
Fumando cigarros
Ser un hombre joven
Tener un gran tamaño de bocio o volumen de la tiroides
Tener hipertiroidismo severo en el diagnóstico inicial
Niveles altos y persistentes de autoanticuerpos tiroideos al final del tratamiento
Ocurrencia de orbitopatía (hinchazón detrás de los ojos, lo que resulta en el abultamiento del ojo)
Dermopatía de Graves y oftalmopatía de Graves
La dermopatía de Graves y la oftalmopatía de Graves están estrechamente relacionadas con la enfermedad de Graves.
La oftalmopatía de Graves ocurre en aproximadamente el 30% de las personas con enfermedad de Graves. La dermopatía de Graves, sin embargo, es mucho menos común.
Al igual que la enfermedad de Graves, la causa subyacente de estas dos condiciones es una respuesta autoinmune.
Oftalmopatía de Graves
Los receptores de TSH no solo se encuentran en la tiroides, sino también en otros lugares, como el tejido conectivo y los músculos que rodean los ojos. Cuando un anticuerpo particular (inmunoglobulina estimulante de la tiroides) se une a un receptor de TSH en la superficie de las células detrás del ojo, provoca inflamación, hinchazón, cicatrización y un abultamiento externo del ojo.
Dermopatía de Graves
Al igual que la oftalmopatía de Graves, los profesionales médicos creen que los receptores TSHR en el tejido conectivo debajo de la piel actúan como un antígeno y son responsables de una respuesta inmunitaria. Esto conduce a una piel roja, hinchada y engrosada, particularmente en las espinillas y la parte superior de los pies.
El detalle
Aunque la enfermedad de Graves es causada directamente por una respuesta autoinmune, varios factores de riesgo genéticos y ambientales pueden desencadenar o aumentar indirectamente el riesgo de desarrollar la enfermedad de Graves.
Aunque no podemos prevenir la enfermedad de Graves, especialmente porque la genética juega un papel importante, conocer los factores de riesgo le permite realizar cambios beneficiosos en el estilo de vida de forma preventiva.
Dr. Martin Passen, a dedicated nutrition educator with a master’s in nutrition education and nearing completion of a clinical nutrition and dietetics master’s. Passionate about sharing valuable information effectively.