Investigadores del Trinity College Dublin han descubierto cómo el agotamiento de las células pulmonares afecta la capacidad del paciente para combatir enfermedades.
Sus hallazgos se publican en el American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology .
¿Qué sucede con las células inmunitarias cruciales en el pulmón de un fumador cuando entran en contacto con una infección bacteriana?
Desafortunadamente no mucho. Las células pulmonares, llamadas macrófagos, de un fumador están agotadas por su exposición diaria al humo, lo que les impide hacer su trabajo. Ya no son capaces de responder al desafío que se les presenta, que es matar la infección. Sin embargo, se sabe poco acerca de cómo fumar causa la susceptibilidad a la tuberculosis.
Ahora, los científicos del Trinity College Dublin y el St James’s Hospital han comparado las células pulmonares de fumadores con las de no fumadores para comprender mejor cómo funciona la inmunidad pulmonar contra la tuberculosis. Están trabajando para diseñar formas de apoyar el sistema inmunológico humano para prevenir que esta enfermedad infecciosa surja en miembros marginados de la sociedad.
Los científicos han demostrado que los macrófagos pulmonares pueden activar vías útiles de producción de energía después de la infección con la bacteria de la tuberculosis. Usando células pulmonares, amablemente donadas por voluntarios que asisten al hospital, ahora han demostrado que estas vías energéticas pueden ser reclutadas en el pulmón después de una infección bacteriana. Esto puede controlar eficazmente la bacteria después de haber sido inhalada por una persona infecciosa con TB. Esta capacidad de cambiar el metabolismo parece ser un proceso central en la defensa del huésped.
Cuando el equipo observó los macrófagos pulmonares tomados de voluntarios que fumaban, notaron que las células de estos fumadores habían reducido notablemente la actividad metabólica y no tenían reservas metabólicas para responder a la infección. Esta es una primera descripción de las células pulmonares del fumador como un macrófago agotado, y los investigadores ahora están buscando formas de restaurar estas vías útiles para fortalecer la inmunidad en los fumadores, para prevenir enfermedades infecciosas.
Al comentar sobre la importancia del hallazgo , la becaria de investigación en medicina clínica del Trinity College de Dublín, la Dra. Laura Gleeson , quien recibió la beca para profesionales de la salud de HRB, dijo: “debido a que los voluntarios asisten a St James’s y participan en investigaciones médicas, pudimos comparar estrechamente a los fumadores con los no fumadores, para comprender mejor cómo funciona la inmunidad pulmonar contra la tuberculosis. Nuestra nueva descripción del agotamiento de los macrófagos en el pulmón también podría conducir a tratamientos que podrían aplicarse a otros grupos susceptibles a la TB. Estos incluyen personas que sufren de condiciones inmunosupresoras como diabetes, VIH y aquellas que toman medicamentos inmunosupresores”.
El Dr. Fred Sheedy , profesor adjunto de Inmunología de Ussher, Trinity College Dublin, coautor principal del artículo, dijo: “Al comprender mejor los procesos inmunológicos que están dañados en los pulmones del fumador, también podríamos descubrir formas de apoyar la salud de personas que fuman para evitar no solo infecciones sino también cáncer de pulmón”.
El profesor de Medicina del Trinity College de Dublín, Joseph Keane , que recibió el premio de científico clínico HRB, es coautor principal de este artículo.
Su artículo es publicado por el American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology .
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Dr. Martin Passen, a dedicated nutrition educator with a master’s in nutrition education and nearing completion of a clinical nutrition and dietetics master’s. Passionate about sharing valuable information effectively.