Un gran estudio multidimensional, dirigido por la investigadora de la Facultad de Medicina Miller de la Universidad de Miami, Amanda J. Myers, Ph.D., identificó un objetivo terapéutico potencial para la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía: una proteína llamada HSPA2.
Publicado en la revista Brain , el estudio combinó genómica, transcriptómica y proteómica para obtener una imagen más completa de los cambios moleculares que ocurren en los pacientes de Alzheimer. Además, el estudio muestra cómo los enfoques de sistemas integrales como este pueden ayudar a responder algunas de las preguntas biológicas más difíciles.
“La enfermedad de Alzheimer es un gran problema de salud en todo el mundo”, dijo el Dr. Myers, profesor asociado de psiquiatría y ciencias del comportamiento y autor principal del artículo. “Para 2030, hasta 82 millones de personas sufrirán demencia y al menos el 60 por ciento tendrá la enfermedad de Alzheimer. Incluso adelantar la edad de riesgo entre cinco y diez años, o retrasar la progresión de la enfermedad, tendría un gran impacto en la atención”.
Durante décadas, la investigación sobre el Alzheimer se ha centrado en reducir las placas de proteína amiloide y los ovillos de proteína tau en el cerebro de los pacientes. Desafortunadamente, estos objetivos no han producido terapias efectivas, ya que los medicamentos que se dirigen a amiloide y tau han fallado consistentemente en ensayos clínicos en humanos.
Para comprender mejor la biología, docenas de investigadores de EE. UU. y Europa se unieron a este esfuerzo integral para mapear el “cerebroma” humano. Los investigadores estudiaron dos colecciones de muestras de cerebro, incluidas más de 300 de personas que padecían la enfermedad de Alzheimer de leve a intensa y 320 controles adicionales.
Debido a que el Alzheimer está muy influenciado por la genética, el grupo estudió las variaciones del ADN , pero eso fue solo el comienzo. Los genes se transcriben en ARN , que se traduce en las proteínas que realizan la mayor parte del trabajo en las células. Al examinar estas vías, los científicos pueden comprender mejor las moléculas que pueden estar impulsando la enfermedad de Alzheimer.
“Mapeamos los cambios genéticos y lo que esos cambios están haciendo aguas abajo”, dijo el Dr. Myers. “A diferencia de otros enfoques genéticos clásicos, podemos capturar las relaciones grupales y observar cómo actúan los objetivos en conjunto con otros impactos moleculares. Esto nos ayuda a comprender las vías y aumenta el conjunto de objetivos terapéuticos”.
Este enfoque intensivo analizó alrededor de 5,2 millones de variantes de ADN , 15 000 transcritos de ARN y 2000 proteínas para identificar HSPA2 y otros cinco posibles objetivos. HSPA2 es una proteína de choque térmico, parte de una familia de moléculas que ayudan a las células a responder al estrés, y fue el éxito más significativo de la pantalla. Esta molécula en particular es parte de un grupo llamado complejo de chaperonina, que transporta proteínas clave a sus lugares apropiados en la célula. A nivel de enfermedad, HSPA2 puede contribuir a la acumulación de amiloide y tau.
El estudio también describe cómo los ómicos intensivos podrían potencialmente identificar a los pacientes antes de que muestren síntomas, brindando nuevas oportunidades para buscar tratamientos más tempranos.
“Este enfoque puede permitir intervenciones tempranas mediante el mapeo del riesgo genético del paciente, así como el resultado de ese riesgo genético”, dijo el Dr. Myers. “Los cambios en el ADN son estables a lo largo de la vida de una persona, por lo que pueden usarse para clasificar a las personas desde el principio. También estamos midiendo los resultados de expresión de esos cambios en el ADN , que se pueden medir a lo largo de la vida. Podemos asegurarnos de que estamos ayudando a las personas en el momento adecuado cuando los cambios de expresión debido a la variación del riesgo alcanzan niveles críticos”.
Debido a que este trabajo está libre de hipótesis, brinda a los investigadores la flexibilidad de ir a donde los lleve la ciencia, brindando nuevas oportunidades para identificar nuevas variaciones moleculares que impulsan la enfermedad de Alzheimer.
“El campo se ha centrado por completo en vías terapéuticas para los mismos objetivos”, dijo el Dr. Myers. “Nuestro estudio nomina diferentes objetivos, lo que abrirá nuevos enfoques terapéuticos”.
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Dr. Martin Passen, a dedicated nutrition educator with a master’s in nutrition education and nearing completion of a clinical nutrition and dietetics master’s. Passionate about sharing valuable information effectively.