- Dos grupos de E. coli son responsables de la enfermedad entérica: E. coli enteropatógena [EPEC] y algunas E. coli productoras de toxina Shiga [STEC]. Ambos poseen un grupo de genes de virulencia ubicados en una isla de patogenicidad cromosómica llamada locus de borramiento de enterocitos (LEE).
- Sin embargo, los EPEC se definen por:
- Presencia de LEE y
- Ausencia de toxina Shiga.
- Escherichia coli enteropatógena (EPEC), uno de los patotipos diarreicos de E. coli , se encuentra entre los patógenos más importantes que infectan a los niños en todo el mundo debido a su alta prevalencia tanto en la comunidad como en el ámbito hospitalario, y porque son una de las principales causas de diarrea persistente. .
- Las EPEC se subdividen en cepas típicas y atípicas en función de la presencia o ausencia del plásmido del factor de adherencia de E. coli (EAF).
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Enfermedad Causada
EPEC con frecuencia causa diarrea infantil (brotes) y ocasionalmente causa diarrea esporádica en adultos.
- Es una causa común de diarrea en niños menores de 5 años, especialmente en países en desarrollo.
- Después de las infecciones por rotavirus, la EPEC es una de las principales causas de muerte infantil en los países en desarrollo.
Modo de transmisión de EPEC
- Al igual que con otras cepas de E. coli diarreogénicas, la transmisión de EPEC es fecal-oral, con manos contaminadas, alimentos de destete o fórmula contaminados, o fómites contaminados que sirven como vehículos.
- Los humanos son la única fuente de cepas típicas, mientras que tanto los humanos como una variedad de huéspedes animales son reservorios de cepas atípicas. Se observa propagación de persona a persona.
Patogenia de EPEC
Histopatología A / E mediada por plásmidos, con alteración de la estructura normal de las microvellosidades que provoca malabsorción y diarrea.
- La infección se inicia por la adhesión bacteriana a las células epiteliales del intestino delgado, con el consiguiente borramiento (destrucción) de las microvellosidades.
- La agregación inicial de EPEC típica que conduce a la formación de microcolonias en la superficie de las células epiteliales está mediada por pili formadores de haces codificados por plásmidos (BFP); sin embargo, este plásmido no está presente en EPEC atípica.
- Las etapas posteriores de unión están reguladas por genes codificados en la isla de patogenicidad LEE. Esta isla de más de 40 genes es responsable de la unión y destrucción de la superficie de la célula huésped.
- Después de la unión suelta, el sistema de secreción bacteriano de tipo III produce secreción activa de proteínas bacterianas en la célula epitelial del huésped.
- Una proteína, el receptor de intimina translocado (Tir), se inserta en la membrana de la célula epitelial y funciona como receptor de una adhesina bacteriana de la membrana externa, la intimina.
- La unión de la intimina a Tir da como resultado la polimerización de la actina, la acumulación de elementos citoesqueléticos debajo de las bacterias adheridas, la pérdida de la integridad de la superficie celular y, finalmente, la muerte celular.
- Formación de lesiones A / E (lesiones adheridas y borrosas): estas son lesiones típicas producidas en el epitelio intestinal que conducen a la rotura del epitelio del borde en cepillo, provocando un aumento de la secreción y diarrea acuosa.
Características clínicas y complicaciones de EPEC
La enfermedad se presenta principalmente en niños menores de 2 años y se caracteriza por:
- Diarrea acuosa
- Heces sin sangre
- Vómitos
- Fiebre
La diarrea acuosa puede ser grave y prolongada. El inicio de la enfermedad puede ser tan rápido como unas pocas horas después de la ingestión de EPEC.
Aunque la mayoría de las infecciones se resuelven después de unos días, puede ocurrir una diarrea persistente que requiera hospitalización.
Diagnóstico de EPEC
- Dado que las cepas de EPEC, al igual que otras cepas de E. coli diarreogénicas, se definen sobre la base de las propiedades de virulencia, existen dos enfoques para la detección de EPEC en el laboratorio: fenotípica y genotípica.
- El enfoque fenotípico requiere el uso de cultivos celulares y microscopía de fluorescencia, y el método genotípico requiere el uso de hibridación de ADN o PCR.
- Histopatología adjunta y borradora. El sello distintivo de las infecciones por EPEC es la histopatología de adherencia y borrado (A / E), que puede observarse en muestras de biopsia intestinal de pacientes o animales infectados y puede reproducirse en cultivo celular.
- Sondas y ensayos de amplificación desarrollados para el plásmido codificado por pili formadores de haces y dianas de genes en la isla de patogenicidad del “locus de borramiento de enterocitos”.
Los leucocitos fecales se observan sólo ocasionalmente, pero las pruebas más sensibles para la diarrea inflamatoria, como la prueba de aglutinación de perlas de látex antilactoferrina, suelen ser positivas con la infección por EPEC.
Tratamiento de EPEC
- Al igual que con otros patógenos diarreicos, el objetivo principal del tratamiento de la diarrea EPEC es prevenir la deshidratación corrigiendo los desequilibrios de líquidos y electrolitos.
- La rehidratación oral puede ser suficiente para los casos más leves, pero los casos más graves requieren rehidratación parenteral. La corrección del desequilibrio nutricional con fórmula sin lactosa o leche materna puede ser insuficiente para algunos pacientes gravemente enfermos y puede ser necesaria una nutrición parenteral total.
- Se han utilizado una variedad de antibióticos para tratar la EPEC y han demostrado ser útiles en muchos casos, pero las resistencias múltiples a los antibióticos son comunes para la EPEC.
- También han demostrado su utilidad otras terapias como el subsalicilato de bismuto y las Ig de leche anti-EPEC bovinas específicas. Actualmente no hay vacunas disponibles o en ensayos clínicos para prevenir la enfermedad debida a EPEC.
Dr. Martin Passen, a dedicated nutrition educator with a master’s in nutrition education and nearing completion of a clinical nutrition and dietetics master’s. Passionate about sharing valuable information effectively.