Una investigación de la UB sobre el alzhéimer avanzado investiga nuevas formas de restaurar la función cognitiva

En busca de nuevos tratamientos y un posible biomarcador, la investigación preclínica se centrará en los factores epigenéticos de la enfermedad de Alzheimer

Por Ellen Goldbaum

BUFFALO, NY — Si bien la mayor parte de la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer (EA) se ha centrado en el diagnóstico y tratamiento tempranos, los científicos de la Universidad de Buffalo están estudiando factores genéticos y epigenéticos con el objetivo final de restaurar la función de los pacientes en las últimas etapas de la enfermedad.

La investigación del equipo de la UB incluirá estudios en modelos de ratones portadores de mutaciones genéticas para la EA familiar (donde más de un miembro de una familia tiene la enfermedad) y en neuronas derivadas de células madre humanas de pacientes con EA.

Zhen Yan, PhD, investigador principal, y Jian Feng, PhD, coinvestigador, ambos profesores del Departamento de Fisiología y Biofísica de la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas Jacobs de la UB, han recibido una subvención de 2 millones de dólares por cinco años de los Institutos Nacionales de Salud para realizar investigaciones preclínicas para descubrir los factores genéticos y epigenéticos que causan la enfermedad de Alzheimer. Los factores epigenéticos pueden cambiar la expresión génica al alterar la forma en que los promotores de genes, que inician la copia de la información genética conocida como transcripción, acceden a la maquinaria celular que realiza la transcripción. Tales cambios pueden tener un impacto profundo en la salud humana.

“Presumimos que el Alzheimer es producido por una combinación de factores de riesgo genéticos y factores ambientales, como el envejecimiento”, dijo Yan, “que inducen la desregulación de procesos epigenéticos específicos que, a su vez, conducen a una cognición deteriorada”.

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La investigación de la UB explorará cómo los cambios epigenéticos que acompañan a la enfermedad de Alzheimer también podrían ayudar a identificar un biomarcador muy buscado para la enfermedad, que podría, a su vez, permitir un tratamiento novedoso.

Numerosos ensayos clínicos en los últimos años se han centrado en reducir la placa beta amiloide en el cerebro. Hasta ahora, esos esfuerzos aún no se han traducido en una mejora de la función cognitiva, dijo Yan.

“Nuestra investigación, por el contrario, se centrará en la función sináptica, que está en la raíz de la función cognitiva”, explicó. “La idea es que este enfoque tendrá un efecto más fundamental”.

Ella y sus colegas investigarán la metilación aberrante de histonas, un proceso epigenético que afecta la expresión de genes que codifican proteínas clave que permiten la transmisión de señales entre neuronas.

Cuando este proceso está desregulado en la enfermedad de Alzheimer, la señalización neuronal no funciona correctamente, lo que lleva a un deterioro cognitivo.

Como saben quienes tienen seres queridos con Alzheimer, aunque el paciente puede recordar fácilmente algo que sucedió hace 20 años, las últimas etapas se caracterizan por una creciente incapacidad para recordar información aprendida recientemente. Ese tipo de memoria a corto plazo, explicó Yan, depende de la transmisión excitatoria en la corteza frontal, mediada por los receptores de glutamato.

“En las últimas etapas de la enfermedad, sabemos que hay una pérdida de receptores de glutamato que son cruciales para el aprendizaje y la memoria”, dijo. “Cuando estos receptores pierden la capacidad de comunicarse, hay una pérdida de cognición. Nuestra investigación intentará restaurar la expresión génica en estos receptores de glutamato utilizando herramientas epigenéticas, con el objetivo final de restaurar la función cognitiva”.

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Ellen Goldbaum
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