La AME, que afecta a 1 de cada 6000 bebés en el Reino Unido, es una forma de enfermedad de las neuronas motoras, en la que mueren las neuronas motoras, lo que provoca una parálisis progresiva. El tipo más severo de AME (tipo 1) generalmente resulta en una expectativa de vida de menos de dos años, pero también hay tipos de inicio tardío. La AME es causada por la reducción en la cantidad de una proteína llamada SMN (neuronas motoras de supervivencia). La proteína SMN es necesaria en todos los tipos de células, por lo que no está claro por qué las neuronas motoras son particularmente sensibles al daño.
La Dra. Judith Sleeman y la Dra. Catherine Botting de la Facultad de Biología de la Universidad, junto con el Profesor Tom Gillingwater y el Dr. Ewout Groen de la Universidad de Edimburgo, han descubierto que la neurocondrina, una proteína esencial que se encuentra en las células nerviosas, interactúa con la proteína SMN.
La investigación, publicada en Journal of Cell Science , encontró que esta interacción probablemente ocurre en estructuras móviles dentro de la célula, importantes en el transporte de mensajeros biológicos dentro de las células nerviosas.
El transporte dentro de las células es de particular importancia en las neuronas motoras, debido a su gran longitud, que conecta la médula espinal con los músculos de todo el cuerpo. Dentro de la médula espinal, la neurocondrina está presente en cantidades particularmente altas en las neuronas motoras, lo que sugiere que es importante en las células más gravemente afectadas en la AME.
Los investigadores ahora planean examinar si la proteína neurocondrina está involucrada en el daño a las neuronas motoras que se observa en los pacientes con AME e investigar el diseño de nuevas terapias para la AME basadas en esta interacción.
El Dr. Sleeman, profesor de Biología Celular del Desarrollo en la Facultad de Biología de la Universidad de St Andrews, dijo: “Este es un momento muy emocionante para la investigación de la AME, con el primer tratamiento lanzado recientemente y resultados prometedores de los ensayos de terapia génica. Sin embargo, es poco probable que los tratamientos actualmente disponibles o en desarrollo proporcionen una cura completa para la AME o sean adecuados para todos los pacientes. Es imperativo que entendamos cómo se dañan las células en los pacientes con AME para continuar mejorando la vida de las personas afectadas por esta devastadora condición”.
El trabajo fue financiado por una beca de doctorado del Consejo de Investigación Médica, lo que le permitió formar una gran parte de la tesis del candidato a doctorado de St Andrews, Luke Thompson, quien es el primer autor del artículo.
El artículo Neurochondrin interactúa con la proteína SMN que sugiere un mecanismo novedoso para la patología de la atrofia muscular espinal por Luke W Thompson, Kim D Morrison, Sally L Shirran, Ewout JM Groen, Tom H Gillingwater, Catherine H Botting y Judith E Sleeman se publica en el actual número de Journal of Cell Science y disponible en línea .
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Dr. Martin Passen, a dedicated nutrition educator with a master’s in nutrition education and nearing completion of a clinical nutrition and dietetics master’s. Passionate about sharing valuable information effectively.