Un estudio tiene como objetivo mejorar las terapias contra el cáncer de páncreas

por John Keenan, relaciones públicas de la UNMC

Pankaj Singh, Ph.D., profesor en el Instituto Eppley para la Investigación del Cáncer y Enfermedades Afines, es el autor correspondiente de un artículo publicado este mes en la revista “Cancer Cell”.

El artículo del Dr. Singh, “MUC1 and HIF-1alpha Signaling Crosstalk Induces Anabolic Glucose Metabolism to Impart Gemcitabine Resistance to Pancreatic Cancer”, está disponible en el  sitio web de la revista  hasta el 29 de agosto.

Este es el primer estudio publicado en la revista que se originó en UNMC. “Cancer Cell” es una revista de primer nivel en el campo de la investigación del cáncer con un factor de impacto de 27.

El cáncer de páncreas afecta a más de 53 000 personas en los EE. UU. cada año. La tasa de supervivencia de un año de las personas con cáncer de páncreas que no se someten a cirugía es del 29 por ciento y la tasa de supervivencia de cinco años es del 7 por ciento.

La escasa supervivencia en el cáncer de páncreas se debe en parte a la modesta respuesta a las terapias existentes. Las terapias actuales incluyen miméticos de nucleósidos, que se modifican y producen ADN.

Uno de estos miméticos es la gemcitabina, que se ha utilizado como terapia, sola o en combinación con otros fármacos, durante décadas. Los estudios del laboratorio del Dr. Singh establecen un mecanismo novedoso y ampliamente prevalente que describe cómo las células cancerosas responden mal a la terapia al desarrollar resistencia.

La resistencia a la gemcitabina está mediada por una proteína llamada Factor 1 inducible por hipoxia (HIF1) alfa que cambia la forma en que las células cancerosas absorben los nutrientes y aumenta los niveles de nucleósidos en las células cancerosas. Dichos niveles elevados de nucleósidos diluyen los niveles de terapia en las células cancerosas y los tumores responden mal.

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El estudio reciente en “Cancer Cell”  demuestra que la combinación de gemcitabina con otros tratamientos terapéuticos, específicamente digoxina o leflunomida, disminuirá la resistencia a la terapia en pacientes con cáncer de páncreas. Además, las imágenes para la captación de azúcar por parte de los tumores también demuestran que los tumores pancreáticos con alta captación de azúcar responden mal a las quimioterapias y tal vez se beneficiarían de las nuevas terapias combinadas probadas en el manuscrito en modelos preclínicos.

Además, el manuscrito fue seleccionado como tema destacado y recibió un comentario especial de Chi Van Dang, MD, Ph.D., un eminente científico en el campo de la biología del cáncer.

“Los estudios publicados fueron verdaderamente estudios de colaboración interinstitucional e intrainstitucional y no habrían sido factibles sin las contribuciones de cada uno de los investigadores básicos y clínicos que son coautores del artículo”, dijo el Dr. Singh. “Realmente aprecio el entorno de apoyo a la investigación en el Fred & Pamela Buffett Cancer Center, especialmente el liderazgo del Programa Especializado de Excelencia en la Investigación (SPORE) del Dr. Tony Hollingsworth y el apoyo general del Dr. Ken Cowan”.

La investigación también destaca el papel de la proteína mucina MUC1 en causar resistencia a la terapia en tumores pancreáticos. En estos estudios se utilizó una variedad de plataformas tecnológicas, como metabolómica de estado estacionario basada en espectrometría de masas y metabolómica de flujo cinético de isótopos estables, xenoinjertos derivados de pacientes y técnicas CRISPR, que son de rutina en el laboratorio.

Esta investigación fue apoyada por una subvención a través de la Asociación Estadounidense para la Investigación del Cáncer (AACR) y la Red de Acción contra el Cáncer de Páncreas (PanCAN), así como varias subvenciones del Instituto Nacional del Cáncer.

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