Un estudio revela cómo un fármaco podría descarrilar la pérdida de sinapsis en la enfermedad de Alzheimer

Un estudio multicéntrico reciente, dirigido por el King’s College London y la Universidad de Manchester, ha establecido que la pérdida de sinapsis en la enfermedad de Alzheimer está impulsada por una vía de señalización específica. Esta vía se denomina vía de señalización de la polaridad celular Wnt-planar (PCP) y puede ser fundamental para la neurodegeneración progresiva que se observa en la enfermedad.

El estudio,  publicado en  Alzheimer’s & Dementia , The Journal of the Alzheimer’s Association, también encontró que este proceso puede ser inhibido por el fármaco fasudil. La pérdida de sinapsis es un evento temprano clave en la enfermedad de Alzheimer, iniciado por los péptidos beta amiloides, una proteína distintiva en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer.

Hay dos vías de señalización de Wnt; la vía canónica (Wnt-catenina), que promueve la sinapsis y el mantenimiento neuronal; y la vía no canónica (Wnt-PCP), que promueve el desmontaje y la degradación sináptica. Estas vías proporcionarán un mantenimiento equilibrado de las sinapsis en un individuo sano, pero en un cerebro con enfermedad de Alzheimer, la vía Wnt-PCP es hiperactiva y conduce a la pérdida sináptica.

La señalización sináptica de Wnt-PCP se desencadena por la mayor presencia de proteína beta amiloide, un sello característico de la enfermedad de Alzheimer.

El grupo estableció que la vía Wnt-PCP es fundamental para la pérdida de sinapsis, con la regulación positiva de la beta amiloide asociada a la enfermedad de Alzheimer que impulsa esta pérdida. Para detener este daño sináptico y la progresión de la enfermedad, los investigadores investigaron si podían interrumpir esta vía para detener la enfermedad.

Esto se logró mediante el tratamiento en ratones con un fármaco llamado fasudil. El fármaco se dirige a una proteína llamada ROCK en la vía de señalización Wnt-PCP, descarrilando de forma efectiva la cascada sinaptotóxica de la producción de amiloide.

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El cierre de la vía Wnt-PCP con espinas sinápticas protegidas con fasudil para la degradación en las neuronas tratadas con beta amiloide in vitro. Este resultado se probó adicionalmente en un modelo in vivo de la enfermedad de Alzheimer, donde el tratamiento con fasudil protegió contra el deterioro cognitivo inducido por el oligómero beta amiloide.

Fasudil es un fármaco útil, ya que se le ha otorgado previamente aprobación clínica, por lo que se ha demostrado que es seguro para los humanos. Fue aprobado en 1994 para el tratamiento del vasoespasmo cerebrovascular, una condición en la que los espasmos arteriales pueden provocar una reducción del flujo sanguíneo al cerebro y neurodegeneración.

El Dr. Richard Killick  , del Instituto de Psiquiatría, Psicología y Neurociencia (IoPPN) del King’s College de Londres, dijo: “Actualmente no existe un tratamiento eficaz para la enfermedad de Alzheimer y hay millones de pacientes en todo el mundo”. A medida que todos vivamos más tiempo, ese número solo aumentará.

«Nuestro nuevo estudio arroja mucha luz sobre cómo la beta-amiloide destruye las conexiones entre las células nerviosas, además de identificar un fármaco que podría bloquear este proceso».

El éxito de fasudil dentro de este estudio, junto con su uso previo en humanos, justifica la investigación adicional de este fármaco para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

Referencia del artículo: Sellers, KJ et al (2017)  La sinaptotoxicidad de la beta amiloide depende de la polaridad de las células Wnt-planar y está bloqueada por fasudil  Alzheimers & Dementia  Doi: 10.1016/j.jalz.2017.09.008.

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