Un estudio descubre un vínculo entre las hormonas masculinas y la enfermedad metabólica en el síndrome de ovario poliquístico

Científicos de la Universidad de Birmingham han descubierto el vínculo entre el aumento de las hormonas masculinas y las complicaciones metabólicas como la diabetes y la enfermedad del hígado graso en pacientes con síndrome de ovario poliquístico (SOP).

La investigación, publicada en Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, muestra que una enzima que activa las hormonas masculinas en el tejido adiposo de las mujeres con SOP aumenta el riesgo de desarrollar otras complicaciones metabólicas de salud.

Una condición común, que se cree que afecta al menos a una de cada diez mujeres en el Reino Unido, PCOS tiene un impacto significativo en la vida de las mujeres afectadas.

Además de períodos irregulares y, a menudo, problemas de fertilidad, las mujeres con síndrome de ovario poliquístico tienen niveles elevados de hormonas masculinas, también denominadas andrógenos, que circulan en la sangre. Se sabe que estos causan problemas con el aumento del crecimiento del vello corporal de patrón masculino y el acné.

El estudio ha demostrado, por primera vez, que el tejido adiposo abdominal es una fuente importante de hormonas masculinas aumentadas en mujeres con SOP, y que los niveles de hormonas masculinas dentro del tejido adiposo de mujeres con SOP superan con creces los medidos en su sangre.

Además, los investigadores podrían demostrar que las hormonas masculinas son un importante impulsor de los cambios metabólicos que hacen que las mujeres con SOP sean más propensas a desarrollar diabetes y enfermedad del hígado graso.

El profesor Wiebke Arlt, director del Instituto de Investigación de Sistemas y Metabolismo de la Universidad de Birmingham, dijo: “Podríamos demostrar que la enzima AKR1C3 está mucho más aumentada en el tejido adiposo de las mujeres con SOP.

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“Esto provoca una mayor activación de las hormonas masculinas, lo que, según observamos, conduce a una mayor acumulación de gotas de lípidos en las células grasas y, finalmente, a un exceso de ácidos grasos en la circulación.

“Este exceso cambia la forma en que las células responden a la insulina, la hormona reguladora del azúcar en la sangre: las células grasas se vuelven menos sensibles a la insulina, lo que hace que el cuerpo produzca más insulina y estos niveles elevados de insulina conducen a niveles aún más altos de AKR1C3”.

“Este círculo vicioso genera complicaciones como la enfermedad del hígado graso, que recientemente se ha demostrado que es más común en mujeres con SOP”.

El Dr. Michael O’Reilly, también de la Universidad de Birmingham, dijo: “Este estudio es particularmente emocionante porque destaca el papel que juega la grasa corporal en la generación de un exceso de hormonas masculinas en las mujeres con SOP, que luego actúan localmente para alterar la capacidad del organismo”. grasa para almacenar lípidos de manera efectiva.

“Nuestra investigación abre nuevas vías para el tratamiento del SOP y ahora la Universidad de Birmingham está lista para probar si el bloqueo de la enzima AKR1C3 conducirá a una disminución de las complicaciones metabólicas del SOP.

“Encontrar un nuevo tratamiento que reduzca el riesgo de diabetes y enfermedad del hígado graso en mujeres con SOP brindaría alivio a millones de pacientes”.

Finaliza

Para obtener más información o entrevistas, comuníquese con Emma McKinney , Oficina de Prensa, Universidad de Birmingham, al +44 (0)121 414 6681 o llame a la Oficina de Prensa fuera del horario de atención al +44 (0)7789 921165.

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Notas para los editores

  • La Universidad de Birmingham está clasificada entre las 100 mejores instituciones del mundo. Su trabajo atrae a personas de todo el mundo a Birmingham, incluidos investigadores, profesores y más de 5000 estudiantes internacionales de más de 150 países.
  • O’Reilly MW et al. (2017). ‘La generación de andrógenos adiposos mediada por AKR1C3 impulsa la lipotoxicidad en mujeres con síndrome de ovario poliquístico’. Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo.
  • Este trabajo fue financiado por Wellcome Trust (beca de capacitación en investigación clínica 099909, a MOR, y Project Grant 092283, a WA), el BBSRC (BB/L006340/1, a DH) y el Instituto Nacional de Investigación en Salud (NIHR) del Reino Unido. (Unidad de Investigación Biomédica del Hígado NIHR, Birmingham (WA) y Centros de Investigación Biomédica NIHR Birmingham (WA) y Oxford (JWT).

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