Investigadores del Hospital for Sick Children (SickKids) han identificado el canal de iones conocido como Kv1.2 como un nuevo objetivo para reducir ciertos síntomas del síndrome X frágil (FXS). El equipo de investigación, dirigido por el Dr. Lu-Yang Wang, científico sénior en neurociencias y salud mental de SickKids, descubrió que estos canales Kv1.2 son receptivos al DHA, un ácido graso omega-3 que se encuentra comúnmente en los aceites de pescado. La interacción entre Kv1.2 y DHA tiene potencial terapéutico para pacientes con SXF. Wang y coautores, los Dres. Yi-Mei Yang y Jason Arsenault publicaron sus hallazgos en Molecular Psychiatry .
FXS es el tipo más común de trastorno intelectual genético y comparte algunos rasgos de comportamiento con el trastorno del espectro autista (TEA). Los síntomas del FXS incluyen comportamiento repetitivo, discapacidad intelectual, timidez, contacto visual limitado y problemas de memoria. En algunos casos, FXS también puede causar convulsiones. Estos síntomas duran toda la vida y pueden variar de leves a graves. El FXS se produce cuando hay niveles bajos de la Proteína de Retraso Mental Frágil (FMRP), que es un tipo de proteína esencial para el desarrollo cognitivo. El equipo de laboratorio encontró que DHA puede compensar los niveles reducidos de FMRP en FXS. En última instancia, esto podría reducir ciertos síntomas de X frágil, como los déficits de interacción social.
Este estudio se centró en el cerebelo, un área del cerebro que a menudo se pasa por alto en la investigación sobre los TEA. El cerebelo es una parte del cerebro que es en gran parte responsable de los movimientos motores, incluidos varios que están involucrados en la interacción social, como el contacto visual y el lenguaje. Los niveles bajos de FMRP provocan una inhibición excesiva de las neuronas en el cerebelo.
El laboratorio de Wang descubrió que FMRP regula la liberación de neurotransmisores GABA, que son responsables de hacer que las neuronas sean menos excitables eléctricamente. FMRP regula la liberación de GABA al interactuar directamente con los canales de iones Kv1.2, que son válvulas en las membranas de las neuronas que se abren y cierran para permitir el paso de iones de potasio. Estos canales regulan la excitabilidad de las terminaciones nerviosas para controlar la liberación de GABA.
Los pacientes con FXS tienen niveles más bajos de FMRP, lo que resulta en una disminución de los canales Kv1.2. Esto hace que se libere demasiado GABA, lo que aumenta la inhibición en el cerebro. Esta es la primera vez que se identifica esta nueva función FMRP.
En la Figura A, hay canales iónicos Kv1.2 enriquecidos en las terminaciones nerviosas GABA, en comparación con la Figura B, que muestra una disminución específica de los canales Kv1.2. Menos canales Kv1.2, debido a niveles más bajos de FMRP, provocan una liberación excesiva de GABA, lo que provoca una inhibición en el cerebro.
Además de revelar una nueva función de FMRP, el laboratorio de Wang descubrió una interacción convincente entre el DHA y los canales iónicos Kv1.2. El DHA es un ácido graso que se encuentra comúnmente en los aceites de pescado omega-3 y se recomienda como suplemento para apoyar el desarrollo neurológico. Se encontró que aumenta la actividad del canal en los canales Kv1.2 cuando los niveles de FMRP son bajos. Esto inhibe la liberación de GABA y revierte los déficits de comportamiento causados por niveles bajos de FMRP. Esta interacción ayuda a mantener las redes neuronales del cerebro equilibradas entre la inhibición y la excitación.
“La mayoría de los trastornos neurológicos y psiquiátricos resultan de un desequilibrio de excitación e inhibición en las redes neuronales del cerebro. Este equilibrio es realmente el yin y el yang del estado cerebral”, dice Wang, quien también es profesor en el Departamento de Fisiología de la Universidad de Toronto. “La excitación es importante para mantener el cerebro despierto y atento, pero demasiada puede provocar convulsiones. La inhibición se refiere a que el estado del cerebro está menos activo o sedado, por ejemplo, durante el sueño o la anestesia”.
Este estudio muestra por qué existe tal desequilibrio en el cerebelo de los pacientes con SXF y cómo el DHA, un suplemento nutricional, tiene el potencial de restablecer el equilibrio al actuar sobre Kv1.2.
La investigación identifica a Kv1.2 como un sitio molecular completamente nuevo que puede ser el objetivo de medicamentos o terapia génica en el futuro y los hallazgos indican la posibilidad de que se recomiende DHA para mejorar síntomas seleccionados de FXS.
El equipo de Wang ahora está realizando un estudio más amplio para determinar con precisión los efectos del DHA en modelos animales y buscar nuevos fármacos candidatos para dirigirse a los canales Kv1.2. También buscan expandir el alcance de su estudio mediante el uso de suplementos de DHA en el tratamiento de niños con FXS.
Esta investigación fue apoyada por los Institutos Canadienses de Investigación en Salud, la Fundación Canadiense para la Innovación, el fondo de puesta en marcha de la Universidad de Minnesota, la subvención “Chase an Idea” del Centro SickKids para el Cerebro y la Salud Mental y la Fundación SickKids.
Este es un ejemplo de cómo SickKids está haciendo que Ontario sea más saludable, rico e inteligente ( www.healthierwealthiersmarter.com ).
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Dr. Martin Passen, a dedicated nutrition educator with a master’s in nutrition education and nearing completion of a clinical nutrition and dietetics master’s. Passionate about sharing valuable information effectively.