Investigadores de la Universidad de Cardiff y la Unidad de Investigación del Riñón de Gales han descubierto un nuevo método potencial para prevenir el proceso que causa la formación de cicatrices en los órganos.
La nueva investigación, en colaboración con la Universidad de Exeter y el Instituto de Investigación Lerner de la Clínica Cleveland, implica la alteración de las células responsables de la cicatrización de heridas y la reparación de tejidos y podría conducir a tratamientos que prevendrían e incluso revertirían la fibrosis de órganos, una de las principales causas de enfermedades y muerte en todo el mundo.
La fibrosis es la formación de exceso de tejido conjuntivo fibroso en un órgano como parte de un proceso reparador o reactivo. Este proceso biológico puede provocar daños permanentes en los órganos y enfermedades crónicas. Las enfermedades fibróticas incluyen fibrosis cardíaca y pulmonar, aterosclerosis, asma, cirrosis y esclerodermia.
Durante sus pruebas de laboratorio, el equipo descubrió que una proteína que anteriormente se creía que simplemente descomponía las cadenas de azúcar puede usarse para alterar el ARN de las células responsables de la cicatrización de heridas y la reparación de tejidos, lo que afecta radicalmente su función.
El Dr. Soma Meran, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cardiff y la Unidad de Investigación del Riñón de Gales, dijo: “Nos sorprendió descubrir que la proteína Hialuronidasa-2 puede unirse al ARN en una célula y alterar su actividad. En el caso de las células responsables de la fibrosis y la formación de cicatrices, potencialmente podemos usar esta técnica para evitar que produzcan tejido cicatricial. Esto abre nuevas e interesantes vías de investigación en el estudio de la fibrosis”.
Los intereses particulares del equipo en la Unidad de Investigación del Riñón de Gales se relacionan con la prevención o reversión de la enfermedad renal crónica, que actualmente no se puede revertir y consume aproximadamente el 3% del presupuesto del NHS. Muchos de estos pacientes finalmente requieren diálisis o trasplante de riñón, y estos tratamientos están asociados con riesgos y complicaciones significativos.
La siguiente fase de la investigación será investigar más a fondo la estructura de la hialuronidasa-2 para identificar qué hace que viaje al núcleo de una célula e influya en el material genético. En el futuro, el equipo espera desarrollar proteínas sintéticas que imiten los efectos beneficiosos de la hialuronidasa-2 para el desarrollo terapéutico.
La investigación fue financiada y apoyada por el Consejo de Investigación Médica.
El artículo ‘ La hialuronidasa 2 nuclear impulsa el empalme alternativo del pre-ARNm de CD44 para determinar el fenotipo celular profibrótico o antifibrótico ‘ se publica en la revista Science Signalling.
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Dr. Martin Passen, a dedicated nutrition educator with a master’s in nutrition education and nearing completion of a clinical nutrition and dietetics master’s. Passionate about sharing valuable information effectively.