Mejorar el enfoque de “esperar y ver” en el tratamiento del cáncer de sangre de SMD

Todos los días, a cuatro australianos se les diagnostica síndrome mielodisplásico (SMD), pero hasta ahora no se ha entendido bien la resistencia de muchas personas al mejor tratamiento disponible.

Los investigadores están más cerca de ayudar al 50% de las personas con un grupo de trastornos sanguíneos que pueden transformarse en leucemia aguda pero que no responden al mejor tratamiento disponible.

El síndrome mielodisplásico (SMD) se caracteriza por una producción deficiente de células sanguíneas periféricas y una médula ósea anormal. Cada año en Australia, más de 1400 personas son diagnosticadas con MDS, el equivalente a cuatro personas por día, y es uno de los trastornos hematológicos más comunes en los ancianos.

La azacitidina (AZA) no es una cura para los MDS, pero aproximadamente la mitad de las personas que reciben tratamiento con el medicamento de quimioterapia responderán después de cuatro a seis meses y es posible que no progresen a la leucemia.

Para la otra mitad de los pacientes con MDS, hay pocas alternativas y los mecanismos moleculares que subyacen a su resistencia no se conocen bien.

Además, para aquellos pacientes que mejoran con AZA, la respuesta rara vez se mantiene y tienden a recaer dentro de dos años, nuevamente por razones que no se comprenden bien.

La investigación dirigida por la UNSW publicada hoy en  Cell Reports  detalla hallazgos novedosos con resultados traslacionales potencialmente importantes que podrían incorporarse a los ensayos clínicos a partir del próximo año.

El estudio multinacional fue dirigido por el equipo del profesor John Pimanda en el Centro de Investigación del Cáncer Lowy, UNSW y el Hospital Príncipe de Gales en Sydney, e involucró a médicos e investigadores de Australia, el Reino Unido y Suecia.

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Los años de investigación del equipo utilizando muestras de pacientes recolectadas de hospitales alrededor de NSW y el ACT han revelado que las células progenitoras hematopoyéticas de la médula ósea de pacientes que eran resistentes a la terapia AZA estaban inactivas o inactivas, y una proporción más pequeña estaba experimentando una progresión activa del ciclo celular en comparación a las células de los pacientes que responden al tratamiento.

El Dr. Ashwin Unnikrishnan, investigador en el laboratorio de células madre del Centro de Investigación del Cáncer Lowy y primer autor del manuscrito, dice que estos marcadores identificados de la quiescencia del ciclo celular podrían ofrecer el primer método posible para identificar tempranamente a los que no responden a la AZA.

“Estos son los primeros días, pero esto podría evitar lo que realmente ha sido un enfoque de ‘esperar y ver’ con los pacientes que a veces resulta en que reciben un tratamiento inútil durante seis meses”, dice.

“En esa etapa, la enfermedad del paciente ha progresado y no hay alternativa para ellos”.

Otros descubrimientos del equipo, que identifican una vía molecular vinculada a la quiescencia del ciclo celular, también brindan una vía potencial para futuras terapias combinadas que mejorarían la capacidad de respuesta de AZA en los pacientes al bloquear esta vía.

Por último, el equipo también ha realizado descubrimientos que podrían explicar por qué una fracción significativa de los pacientes que inicialmente respondieron al tratamiento con AZA eventualmente recaerán.

“Todas las mutaciones perniciosas que asociamos con SMD nunca desaparecen en estos pacientes, incluso después de años de tratamiento”, dice el Dr. Unnikrishnan.

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“Desde una perspectiva clínica, la producción de células sanguíneas se restablece en los pacientes, pero son una bomba de relojería que espera una recaída.

“AZA no es una cura y estamos empezando a entender por qué hace lo que hace. Necesitamos encontrar mejores tratamientos que la azacitidina si queremos una terapia más duradera para los síndromes mielodisplásicos, y esa es la base de nuestro trabajo futuro”.

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