Un posible objetivo farmacológico para la enfermedad hepática crónica ha sido identificado por una colaboración de investigación internacional que involucra a un equipo de la Universidad de Queensland.
El profesor Matt Sweet y la Dra. Divya Ramnath del Instituto de Biociencia Molecular (IMB) de la UQ trabajaron con el autor principal del estudio, el Dr. Ekihiro Seki de Cedars-Sinai en Los Ángeles, para identificar genes relacionados con la progresión de la enfermedad hepática crónica.
El Dr. Ramnath dijo que ayudaron a confirmar que una molécula llamada hialuronano (HA), utilizada como marcador de enfermedad hepática, también tiene un papel en la progresión de la enfermedad.
“Las pruebas de los niveles de HA en la sangre pueden indicar la gravedad de la enfermedad hepática en los pacientes, pero hasta ahora no se había entendido completamente su papel exacto en la progresión de la enfermedad”, dijo el Dr. Ramnath.
“Usando muestras clínicas proporcionadas por la profesora Elizabeth Powell de la Facultad de Medicina de la UQ , pudimos confirmar que una enzima que produce HA estaba en niveles más altos en pacientes con etapas avanzadas de la enfermedad.
“Esto significa que no es solo un marcador, ahora es un posible objetivo farmacológico”.
La enfermedad hepática crónica está alcanzando proporciones epidémicas con hasta el 30 por ciento de la población mundial experimentando acumulación de grasa en el hígado, conocida como enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA).
Una proporción de pacientes con NAFLD progresan a una forma más grave de la enfermedad llamada esteatohepatitis no alcohólica (NASH).
“La NAFLD puede retrasarse con cambios en la dieta, pero si no se trata, el daño hepático constante y la inflamación pueden provocar una afección asociada con la cirrosis y el cáncer de hígado.
“Actualmente no existen medicamentos para tratar algunas formas de enfermedad hepática crónica, por lo que se necesitan desesperadamente nuevos objetivos farmacológicos”, dijo el Dr. Ramnath.
El profesor Sweet dijo que ahora se entiende que las formas cortas de la molécula HA podrían crear una respuesta inmune, causando inflamación y una mayor gravedad de la enfermedad.
“Ha sido muy gratificante trabajar con el Dr. Seki de Cedars-Sinai, quien ha demostrado que si se inhibe la producción de HA en ratones, se reduce la gravedad de la enfermedad”, dijo.
“Esta colaboración internacional ha mejorado nuestro conocimiento de esta enfermedad compleja y prevalente, y los hallazgos de este estudio pueden, en última instancia, proporcionar una estrategia para desarrollar tratamientos muy necesarios”.
El estudio ha sido publicado en Science Translational Medicine (DOI: 10.1126/scitranslmed.aat9284).
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Dr. Martin Passen, a dedicated nutrition educator with a master’s in nutrition education and nearing completion of a clinical nutrition and dietetics master’s. Passionate about sharing valuable information effectively.