Los científicos restauran la plasticidad juvenil en el cerebro de ratones adultos

Como gran parte del resto del cuerpo, el cerebro pierde flexibilidad con la edad, lo que afecta la capacidad de aprender, recordar y adaptarse. Ahora, los científicos de la Universidad de Utah Health informan que pueden rejuvenecer la plasticidad del cerebro del ratón, específicamente en la corteza visual, aumentando su capacidad de cambiar en respuesta a la experiencia. La manipulación de un solo gen desencadena el cambio y lo revela como un objetivo potencial para nuevos tratamientos que podrían recuperar el potencial juvenil del cerebro. La investigación se publicó en línea en las  Actas de la Academia Nacional de Ciencias  (PNAS)  el 8 de agosto.

“Es emocionante porque sugiere que simplemente manipulando un gen en el cerebro de un adulto, podemos aumentar la plasticidad del cerebro”, dice el investigador principal Jason Shepherd, profesor asociado de neurobiología y anatomía en la Universidad de Utah Health.

“Esto tiene implicaciones para reducir potencialmente el deterioro cognitivo normal con el envejecimiento, o impulsar la recuperación de una lesión cerebral después de un accidente cerebrovascular o una lesión cerebral traumática”, dice. Será necesario realizar investigaciones adicionales para determinar si la plasticidad en humanos y ratones se regula de la misma manera.

La forma dramática en que el cerebro cambia con el tiempo ha capturado durante mucho tiempo la imaginación de los científicos. Una “ventana crítica” de plasticidad cerebral explica por qué ciertas afecciones oculares, como el ojo vago, se pueden corregir durante la primera infancia, pero no más tarde en la vida. El fenómeno ha planteado las preguntas: ¿Qué es lo que normalmente mantiene la ventana abierta? Y, una vez cerrado, ¿se puede restaurar la plasticidad?

El trabajo anterior que llevó a cabo Shepherd en colaboración con Mark Bear, profesor del Instituto Tecnológico de Massachusetts y coautor del estudio actual, mostró que la ventana crítica nunca se abre en ratones que carecen de un gen para una proteína llamada Arc. Cerrar temporalmente un solo ojo de un ratón joven durante unos días priva a la corteza visual de la entrada normal y la respuesta electrofisiológica de las neuronas a los cambios de experiencia visual. Por el contrario, los ratones jóvenes sin Arc no pueden adaptarse a la nueva experiencia de la misma manera.

“Dados nuestros estudios previos, nos preguntamos si Arc es esencial para controlar el período crítico de plasticidad durante el desarrollo normal del cerebro”, dice Shepherd.

Si no hay plasticidad visual sin Arc, se piensa, entonces quizás el gen desempeñe un papel en mantener abierta la “ventana crítica”.

En apoyo de la idea, la nueva investigación encuentra que en la corteza visual del ratón, Arc sube y baja en paralelo con la plasticidad visual. Los dos alcanzan su punto máximo en ratones adolescentes y caen bruscamente en la mediana edad, lo que sugiere que están relacionados.

Los investigadores probaron la conexión aún más de dos maneras más. Primero, en colaboración con el coautor Haruhiko Bito, profesor de la Universidad de Tokio, probaron ratones que tienen un fuerte suministro de Arc durante toda la vida. En la mediana edad, estos ratones respondieron a la privación visual con tanta fuerza como sus contrapartes juveniles. Al prolongar la disponibilidad de Arc, la ventana de plasticidad permaneció abierta por más tiempo.

Manipular Arco no es el primer tratamiento para prolongar la plasticidad. El tratamiento crónico de ratones con un antidepresivo, fluoxetina, y la crianza de roedores en un ambiente estimulante con juguetes y mucha interacción social, se encuentran entre otros paradigmas que hacen lo mismo.

Pero el segundo conjunto de experimentos elevó el listón más alto. Se usaron virus para administrar Arc a ratones de mediana edad, después de que se cerró la ventana crítica. Después de la intervención, estos ratones mayores respondieron a la privación visual como lo haría un joven. En este caso, aunque la ventana ya se había cerrado, Arc permitió que se abriera nuevamente.

“Fue increíble ver que en ratones adultos, que han pasado por un desarrollo y envejecimiento normales, simplemente sobreexpresar Arc con un virus restauró la plasticidad”, dice el coautor principal Kyle Jenks, estudiante graduado en el laboratorio de Shepherd.

La noción predominante de cómo disminuye la plasticidad es que a medida que el cerebro se desarrolla, las neuronas inhibidoras maduran y se vuelven más fuertes. Shepherd explica que cree que sus hallazgos agregan una nueva dimensión sobre cómo se regulan los períodos críticos de aprendizaje.

“El aumento de la inhibición en el cerebro dificulta la expresión de genes dependientes de la actividad, como Arc, en respuesta a la experiencia o el aprendizaje”, dice. “Y eso conduce a una disminución de la plasticidad cerebral”.

Normalmente, Arc se activa rápidamente en respuesta a los estímulos y está involucrado en el transporte de los receptores de neurotransmisores fuera de las sinapsis que las neuronas usan para comunicarse entre sí. Será necesario realizar investigaciones adicionales para comprender con precisión cómo la manipulación de Arc aumenta la plasticidad.

Queda por probar si Arc está involucrado en la regulación de la plasticidad de otras funciones neurológicas mediadas por otras estructuras cerebrales, como el aprendizaje, la memoria o la reparación, pero se examinará en el futuro, dice Shepherd.

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La investigación se publicó como “Arco restaura la plasticidad juvenil en la corteza visual del ratón adulto” en las  Actas de la Academia Nacional de Ciencias el 8 de agosto de 2017.

Además de Jenks, Shepherd y Bear, los autores son Elissa Pastuzyn y Andrew Taibi de la Universidad de Utah Health, Taekeun Kim del Instituto Tecnológico de Massachusetts e Hiroyuki Okuno y Haruhiko Bito de la Universidad de Tokio.

Los fondos fueron proporcionados por los Institutos Nacionales de Salud, la Fundación E. Matilda Ziegler para Ciegos, AMED-CREST, las subvenciones KAKENHI de JSPS, MHLW-Japón, el Instituto Médico Howard Hughes y el Fondo de Innovación del Instituto Picower.

NS076067, MH112326, HD007491, NS076364

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