Los científicos desentrañan el papel de la glutamina sintetasa en la propagación del cáncer

Los científicos han descubierto un mecanismo esencial en la propagación del cáncer. Un equipo dirigido por el profesor Massimiliano Mazzone (VIB-KU Leuven) y la profesora Alessandra Castegna (Universidad de Bari) ha demostrado una forma de alterar el metabolismo de los macrófagos, un tipo particular de glóbulo blanco a menudo responsable de apoyar el crecimiento tumoral. Descubrieron que la reducción de los niveles de glutamina de estos macrófagos cambia su comportamiento: en lugar de apoyar el cáncer, los macrófagos vuelven a convertirse en células “buenas” y combaten la enfermedad. Estos hallazgos innovadores ofrecen potencialmente nuevas estrategias para la inmunoterapia. Las conclusiones del estudio se publican en la revista científica líder Cell Reports.  

Los macrófagos juegan un papel crucial en nuestro sistema inmunológico: estos glóbulos blancos atacan a los microorganismos extraños y eliminan las sustancias nocivas del cuerpo. Al hacerlo, también se infiltran en los tumores y combaten las células cancerosas, con el objetivo de detener la progresión de la enfermedad. Sin embargo, algunas células cancerosas sobreviven a este ataque inicial. Esos sobrevivientes luego convierten a sus enemigos, los macrófagos, en sus aliados y los programan para apoyar el crecimiento del tumor.

La glutamina sintetasa impulsa la metástasis 
Si bien las propiedades de los macrófagos ya se han estudiado ampliamente, esta alteración del metabolismo de las células sigue siendo desconcertante. Estas vías de investigación están siendo exploradas por la Dra. Rosa Martín-Pérez, Erika Palmieri y Alessio Menga en los equipos del prof. Mazzone (VIB-KU Leuven Center for Cancer Biology) y el prof. Castegna (Universidad de Bari).

El estudio se centró en el papel de la glutamina sintetasa (GS), una enzima crucial para la creación de proteínas. Los resultados muestran que GS es esencial para mantener los macrófagos ‘protumorales’. En consecuencia, el estudio sugiere que el bloqueo de GS en esos macrófagos estimula la glucólisis (el proceso por el cual convierten el azúcar en energía), lo que a su vez normaliza el crecimiento de los vasos sanguíneos del tumor y reduce la metástasis.

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Prof. Massimiliano Mazzone (VIB-KU Leuven): “Tanto in vitro como in vivo, nos sorprendió ver cómo el cambio en el metabolismo de los macrófagos afectaba el crecimiento tumoral. La inhibición de la glutamina sintetasa hizo que las células secuestradas volvieran a su propósito original: combatir las células cancerosas como un elemento esencial del sistema inmunológico. Además, nuestros resultados apuntan a la inhibición de GS como una forma terapéutica clave para sesgar los macrófagos hacia la prevención de metástasis. Esto podría hacerse farmacológicamente o dirigiéndose genéticamente a GS”.

Desarrollo de nuevos fármacos que dificultan el crecimiento tumoral
Los resultados del estudio pionero destacan la importancia de las estrategias de inmunoterapia metabólica en la lucha contra el cáncer.

Prof. Massimiliano Mazzone (VIB-KU Leuven): “Nuestra investigación demuestra que tanto la expresión como la actividad de la glutamina sintetasa son marcadores de macrófagos malignos en los tumores, y que el bloqueo de GS altera el metabolismo de las células de una manera que puede ayudar a prevenir el cáncer. crecimiento. Esto genera interesantes posibilidades para el desarrollo de fármacos específicos. El equipo de VIB Discovery Sciences ya ha establecido un ensayo de detección para identificar los inhibidores de GS que pueden servir como punto de partida para el desarrollo de fármacos GS específicos y potentes”.

Nota: El laboratorio de Massimiliano Mazzone es parte del Centro de Biología del Cáncer VIB-KU Leuven

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Publicación
El direccionamiento farmacológico o genético de la glutamina sintetasa sesga los macrófagos hacia un fenotipo similar a M1 e inhibe la metástasis tumoral, M. Palmieri et al., Cell Reports 2017

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