Los agentes de limpieza de la pared celular bacteriana podrían tratar enfermedades inflamatorias crónicas como la diabetes tipo 2

Las bacterias pueden ser responsables de más de lo que sospechamos. Especialmente cuando se trata de enfermedades inflamatorias como la diabetes tipo 2.

La Prof. Resia Pretorius de la Universidad de Stellenbosch (SU) en Sudáfrica y el Prof. Douglas Kell de la Universidad de Manchester han realizado una serie de estudios que están cambiando drásticamente la forma en que los científicos piensan sobre el efecto que tienen las bacterias en una serie de enfermedades, incluida la enfermedad de Alzheimer. , enfermedad de Parkinson, sepsis, artritis reumatoide y, más recientemente, diabetes tipo 2 (T2D).

Anteriormente, Pretorius y Kell establecieron que estas enfermedades inflamatorias crónicas también tienen un origen microbiano. “Si la bacteria estuviera activa o se replicara, como en el caso de las enfermedades infecciosas, lo habríamos sabido todo”, dice Kell. “Pero los microbios no se están replicando, en realidad están latentes”.

Debido a que su naturaleza latente significaba que no se manifestaban en condiciones de prueba microbianas estándar, anteriormente se pensaba que las bacterias estaban ausentes de la sangre humana, de acuerdo con la opinión de que la sangre es ‘estéril’. Sin embargo, los altos niveles de hierro en la sangre (típicos de las enfermedades inflamatorias) pueden devolver la vida a estas bacterias de manera efectiva. Investigaciones anteriores  sugirieron que, en estas condiciones, las bacterias comienzan a replicarse y secretar lipopolisacáridos (LPS), lo que provoca un aumento de la inflamación.

Lo único que estas enfermedades crónicas tienen en común son los niveles constantemente elevados de inflamación. Pretorius y Kell ya habían establecido que la coagulación sanguínea amiloidogénica anómala, una de las causas de la inflamación, está relacionada y puede ser inducida experimentalmente por constituyentes de la pared celular bacteriana como el LPS y el ácido lipoteicoico (LTA). Estos son componentes de la pared celular de bacterias Gram-negativas y Gram-positivas, respectivamente. Lea más en  el artículo de investigación anterior  sobre este tema.

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Estas coagulopatías (coagulación sanguínea adversa) también son típicas de las enfermedades inflamatorias y los investigadores han demostrado durante mucho tiempo que conducen a la formación de amiloide, donde las proteínas de coagulación de la sangre (llamadas fibrinógeno) se deforman estructuralmente de hélices a a una lámina b plana. estructuras, lo que podría conducir a la muerte celular y la neurodegeneración.

Si las bacterias estuvieran activas o se replicaran, como en el caso de las enfermedades infecciosas, lo habríamos sabido todo. Pero los microbios no se están replicando, en realidad están latentes.

Profesor Douglas Kell

Como resultado, las fibras de fibrina de los coágulos de sangre en los individuos enfermos son claramente diferentes de las de los individuos sanos. Esto se puede visualizar microscópicamente y se analiza en varias publicaciones del grupo. “En los coágulos de sangre normales, estas fibras se verían como un plato de espagueti”, explica Pretorius. “Pero en las personas enfermas, sus coágulos de sangre se ven apelmazados con grandes fibras fusionadas y condensadas. También se pueden observar con tinciones especiales que emiten fluorescencia en presencia de amiloide”.

Los investigadores encontraron que esta estructura de coágulo modificada está presente en todas las afecciones inflamatorias estudiadas, incluida ahora la diabetes tipo 2. Pero, ¿cuál es el vínculo entre esta formación anormal de coágulos, bacterias, LPS y TLA? ¿Y hay moléculas que puedan “limpiar” LPS o LTA y que puedan estar circulando en la sangre de personas con enfermedades inflamatorias?

En su  estudio de 2017 , publicado recientemente en  Scientific Reports (una publicación de Nature), Pretorius y Kell, junto con la estudiante de maestría Sthembile Mbotwe de la Universidad de Pretoria, investigaron el efecto de la proteína de unión a LPS (LBP), que normalmente es producida por todos los individuos. Agregaron LBP a la sangre de pacientes con diabetes tipo 2 (y también a sangre sana después de la adición de LPS). Previamente habían demostrado que el LPS causa la formación anormal de coágulos cuando se agrega a la sangre sana, y que esto podría revertirse con el LBP. En esta publicación, demostraron que el dolor lumbar también podría revertir la estructura adversa del coágulo en la sangre con diabetes tipo 2. Este proceso fue confirmado tanto por microscopía electrónica de barrido como por microscopía confocal de súper resolución. La conclusión es clara: el LPS bacteriano es un actor importante en el desarrollo y mantenimiento de la DT2 y sus secuelas incapacitantes.

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“En una situación inflamada, grandes cantidades de LPS probablemente impidan que LBP haga su trabajo correctamente”, explica Pretorius.

Entonces, ¿qué significa esto en términos de tratamiento?

“Ahora tenemos una cantidad considerable de pruebas, muchas de ellas nuevas, de que, en contraste con las estrategias actuales para atacar la DT2, el reconocimiento de que involucra microbios latentes, procesos inflamatorios crónicos y coagulopatías, ofrece nuevas oportunidades de tratamiento”, concluyen los investigadores. .

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