Los antibióticos o medicamentos antiinflamatorios pueden ayudar a combatir el cáncer de pulmón.
Ana Trafton | Oficina de noticias del MIT
Los biólogos del cáncer del MIT han descubierto un nuevo mecanismo que los tumores de pulmón explotan para promover su propia supervivencia: estos tumores alteran las poblaciones bacterianas dentro del pulmón, provocando que el sistema inmunitario cree un entorno inflamatorio que a su vez ayuda a las células tumorales a prosperar.
En ratones que estaban genéticamente programados para desarrollar cáncer de pulmón, los criados en un ambiente libre de bacterias desarrollaron tumores mucho más pequeños que los ratones criados en condiciones normales, encontraron los investigadores. Además, los investigadores pudieron reducir en gran medida la cantidad y el tamaño de los tumores de pulmón al tratar a los ratones con antibióticos o al bloquear las células inmunitarias estimuladas por la bacteria.
Los hallazgos sugieren varias estrategias posibles para desarrollar nuevos tratamientos contra el cáncer de pulmón, dicen los investigadores.
“Esta investigación vincula directamente la carga bacteriana en el pulmón con el desarrollo del cáncer de pulmón y abre múltiples vías potenciales hacia la interceptación y el tratamiento del cáncer de pulmón”, dice Tyler Jacks, director del Instituto Koch para la Investigación Integrativa del Cáncer del MIT y autor principal del artículo.
Chengcheng Jin, un postdoctorado del Instituto Koch, es el autor principal del estudio, que aparece en la edición en línea del 31 de enero de Cell .
Vinculación de las bacterias y el cáncer
El cáncer de pulmón, la principal causa de muerte relacionada con el cáncer, mata a más de 1 millón de personas en todo el mundo por año. Hasta el 70 por ciento de los pacientes con cáncer de pulmón también sufren complicaciones por infecciones bacterianas del pulmón. En este estudio, el equipo del MIT quería ver si había algún vínculo entre las poblaciones bacterianas encontradas en los pulmones y el desarrollo de tumores pulmonares.
Para explorar este vínculo potencial, los investigadores estudiaron ratones modificados genéticamente que expresan el oncogén Kras y carecen del gen supresor de tumores p53. Estos ratones suelen desarrollar un tipo de cáncer de pulmón llamado adenocarcinoma en varias semanas.
Los ratones (y los humanos) suelen tener muchas bacterias inofensivas que crecen en sus pulmones. Sin embargo, el equipo del MIT encontró que en los ratones diseñados para desarrollar tumores pulmonares, las poblaciones bacterianas en sus pulmones cambiaron drásticamente. La población general creció significativamente, pero el número de diferentes especies bacterianas disminuyó. Los investigadores no están seguros de cómo los cánceres de pulmón provocan estos cambios, pero sospechan que una posibilidad es que los tumores puedan obstruir las vías respiratorias y evitar que las bacterias se eliminen de los pulmones.
Esta expansión de la población bacteriana indujo a las células inmunes llamadas células T gamma delta a proliferar y comenzar a secretar moléculas inflamatorias llamadas citocinas. Estas moléculas, especialmente IL-17 e IL-22, crean un entorno propicio para el crecimiento y la supervivencia de las células tumorales. También estimulan la activación de los neutrófilos, otro tipo de célula inmunitaria que libera sustancias químicas proinflamatorias, mejorando aún más el entorno favorable para los tumores.
“Puede pensar en ello como un circuito de retroalimentación que forma un círculo vicioso para promover aún más el crecimiento del tumor”, dice Jin. “Los tumores en desarrollo secuestran las células inmunitarias existentes en los pulmones, usándolas para su propio beneficio a través de un mecanismo que depende de las bacterias locales”.
Sin embargo, en ratones que nacieron y se criaron en un ambiente libre de gérmenes, esta reacción inmune no ocurrió y los tumores que desarrollaron los ratones fueron mucho más pequeños.
Bloqueo del crecimiento tumoral
Los investigadores encontraron que cuando trataron a los ratones con antibióticos dos o siete semanas después de que los tumores comenzaran a crecer, los tumores se redujeron en aproximadamente un 50 por ciento. Los tumores también se redujeron si los investigadores administraron a los ratones medicamentos que bloquean las células T gamma delta o que bloquean la IL-17.
Los investigadores creen que puede valer la pena probar estos medicamentos en humanos, porque cuando analizaron los tumores de pulmón humanos, encontraron señales bacterianas alteradas similares a las observadas en los ratones que desarrollaron cáncer. Las muestras de tumores de pulmón humano también tenían cantidades inusualmente altas de células T gamma delta.
“Si podemos encontrar formas de bloquear selectivamente las bacterias que causan todos estos efectos, o si podemos bloquear las citocinas que activan las células T gamma delta o neutralizar sus factores patógenos aguas abajo, todas estas podrían ser nuevas formas potenciales de tratar el cáncer de pulmón”, dice Jin.
Ya existen muchas de estas drogas, y los investigadores están probando algunas de ellas en su modelo de ratón con la esperanza de probarlas eventualmente en humanos. Los investigadores también están trabajando para determinar qué cepas de bacterias están elevadas en los tumores de pulmón, para que puedan tratar de encontrar antibióticos que eliminen selectivamente esas bacterias.
La investigación fue financiada, en parte, por un premio Lung Cancer Concept Award del Departamento de Defensa, una subvención (básica) de Apoyo al Centro de Cáncer del Instituto Nacional del Cáncer, el Instituto Médico Howard Hughes y Margaret A. Cunningham Immune Mechanisms in Cancer. Premio a la beca de investigación.
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Dr. Martin Passen, a dedicated nutrition educator with a master’s in nutrition education and nearing completion of a clinical nutrition and dietetics master’s. Passionate about sharing valuable information effectively.