Los científicos farmacéuticos de NUS descubrieron que la modulación de las bacterias intestinales podría mejorar el valor terapéutico de los medicamentos.
Las enzimas del hígado descomponen los fármacos en sus metabolitos, que posteriormente se excretan en las heces y la orina. Los medicamentos también pueden sufrir reacciones químicas mediadas por bacterias dentro del intestino, un proceso importante que comúnmente se descuida. En un nuevo estudio, un equipo de científicos farmacéuticos de NUS descubrió que las bacterias intestinales pueden modificar selectivamente la descomposición de un medicamento. Esto hace que ciertos pacientes sufran daño hepático inducido por fármacos (DILI, por sus siglas en inglés), donde hay efectos secundarios inesperados por consumir un fármaco, lo que provoca daño hepático. El descubrimiento y la comprensión de este proceso podrían conducir potencialmente al desarrollo de estrategias novedosas para mejorar los resultados del tratamiento farmacológico y reducir los efectos secundarios asociados a los mismos. El estudio, dirigido por el Prof. Eric CHAN del Departamento de Farmacia, NUS se llevó a cabo usando tacrina, un fármaco contra la enfermedad de Alzheimer que puede causar daño hepático no deseado. La investigación se llevó a cabo en colaboración con científicos de GlaxoSmithKline, el Departamento de Microbiología (NUS), el Departamento de Cirugía (NUS) y el Instituto del Genoma de Singapur (A*STAR).
“Hasta la fecha, la influencia de los microbios en el destino de los medicamentos solo se ha establecido para una pequeña fracción de los medicamentos comercializados. La contribución de la microbiota intestinal a la variación en la respuesta de los individuos a un fármaco determinado sigue sin comprenderse bien. Esta diferencia en la respuesta a la terapia con medicamentos es clínicamente importante y plantea un desafío importante tanto para el desarrollo de medicamentos como para el manejo de pacientes”, dijo el profesor Chan.
El equipo de investigación descubrió que las ratas que padecían DILI (ratas DILI) experimentaron un proceso denominado “reciclaje enterohepático mejorado”, en el que el metabolito excretado del fármaco en la bilis se reconvierte en el fármaco original por las bacterias intestinales y se reabsorbe en el cuerpo desde dentro del intestino. Se descubrió que las ratas DILI tenían una mayor cantidad de bacterias específicas que pueden permitir este proceso de reconversión de fármacos. Cuando esta bacteria se desactiva, el equipo de investigación descubrió que hay menos lesiones en el hígado.
El Dr. YIP Lian Yee, quien es el primer autor del estudio, explicó: “Nuestro estudio establece las influencias microbianas intestinales que causan daño hepático no deseado cuando se usa el fármaco tacrina, proporcionando información crucial para el desarrollo de iniciativas de medicina personalizada”.
“Nuestro estudio confirma por primera vez que la comunidad microbiana del hígado y el intestino influye en el daño hepático no deseado causado por la tacrina en modelos de roedores. Si bien este estudio se centra en la tacrina, nuestros hallazgos tienen implicaciones pertinentes para otros medicamentos terapéuticos con efectos secundarios, en particular aquellos que se someten a un reciclaje enterohepático extenso, demuestran grandes variaciones entre individuos y exhiben índices terapéuticos estrechos”, dijo el profesor Chan.
Referencia
Yip LY; Ay CC; Lee SH; Hong YS; Ku HC; Xu WH; ChanJMX; Cheong EJY; Cambiar KR; Ng AHQ; Nagarajan N; Mahendran R; Lee YK; Browne ER; Chan ECY*, “El eje de la microbiota del hígado-intestino modula la hepatotoxicidad de la tacrina en la rata” HEPATOLOGÍA DOI: 10.1002/hep.29327 Publicado: 2017.
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Dr. Martin Passen, a dedicated nutrition educator with a master’s in nutrition education and nearing completion of a clinical nutrition and dietetics master’s. Passionate about sharing valuable information effectively.