La proteína evita que el exceso de líquido ingrese al tejido pulmonar

Una proteína que se encuentra en las células que recubren los vasos sanguíneos desempeña un papel central en la prevención de que las células inflamatorias y de líquido se filtren en el tejido pulmonar en un ambiente con poco oxígeno, descubrieron los investigadores de Weill Cornell Medicine. Sus hallazgos pueden permitir el desarrollo de tratamientos más efectivos para una afección llamada edema pulmonar, en la que el exceso de líquido dificulta la respiración.

En el  estudio , publicado el 10 de julio en The Journal of Experimental Medicine, los científicos modificaron genéticamente ratones sin la proteína anexina A2. Expusieron roedores con y sin la proteína a un ambiente con poco oxígeno o con oxígeno normal durante 48 horas, les inyectaron un tinte experimental y luego examinaron sus órganos. Los investigadores encontraron que los ratones sin anexina A2 mostraron una fuga dos veces mayor de tinte en el tejido pulmonar en comparación con los ratones con la proteína.

La anexina A2 es una de las proteínas que se encuentran en las uniones entre las células endoteliales estrechamente empaquetadas, que recubren los vasos sanguíneos. Las uniones funcionan como compuertas que impiden la entrada de fluidos. Cuando el oxígeno es bajo en el pulmón, los compuestos llamados fosfatos pueden adherirse a las puertas, atascándolas y permitiendo que las células inflamatorias y el líquido pasen al tejido. Los investigadores descubrieron que la anexina A2 se vincula con otra proteína llamada cadherina endotelial vascular (VEC) y dos enzimas, la proteína tirosina fosfatasa específica del endotelio y la fosfatasa de homología Src-2, que ayudan a eliminar los fosfatos y mantienen las puertas cerradas.

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“Nuestro nuevo hallazgo, que la anexina A2 permite la actividad enzimática que previene la fuga vascular en ratones, sugiere que puede desempeñar un papel similar en los humanos”, dijo la autora principal del estudio, la Dra. Katherine A. Hajjar, profesora de pediatría de Brine Family. Profesor de Biología Celular y del Desarrollo y profesor de pediatría en medicina en Weill Cornell Medicine.

El Dr. Hajjar y sus colegas, incluido el Dr. Min (Lucy) Luo, investigador principal asociado de biología celular y del desarrollo en pediatría en Weill Cornell Medicine, descubrieron que la anexina A2 desempeñaba un papel de guardián solo en los pulmones, pero no en el cerebro ni en otros órganos. . “Nos sorprendió encontrar este efecto”, dijo el Dr. Hajjar. “Se necesita más investigación para determinar por qué, pero puede deberse a que las células endoteliales de los pulmones son muy delgadas y están adaptadas para el intercambio de aire”.

Este nuevo conocimiento prepara el escenario para futuras investigaciones sobre la anexina A2 en humanos y su efecto sobre el edema pulmonar, que puede ocurrir cuando el cuerpo se ve privado de oxígeno o en sepsis.

“Es concebible que los bebés nacidos con asfixia o los adultos con sepsis grave puedan estar predispuestos al edema pulmonar si también tienen anexina A2 insuficiente o variantes genéticas”, agregó.

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