La neurotoxina en el humo del cigarrillo empeora el dolor en las lesiones de la médula espinal

WEST LAFAYETTE, Ind. – Los investigadores han identificado un componente clave en el humo del cigarrillo que empeora el dolor en las personas con lesión de la médula espinal, lo que sugiere que un elemento crítico dentro del tabaco es responsable de tales efectos inductores del dolor.

 “Los hallazgos respaldan la información anecdótica que sugiere que fumar aumenta el dolor en pacientes con lesiones de la médula espinal”, dijo Riyi Shi (pronunciado Ree Shee), profesora de neurociencia e ingeniería biomédica en el Departamento de Ciencias Médicas Básicas de la Universidad de Purdue , la Facultad de Medicina Veterinaria y la Escuela Weldon . de Ingeniería Biomédica . “Este dolor neuropático se podía sentir en la pierna y las extremidades superiores, o en cualquier parte del cuerpo”.

  Se ha demostrado que una toxina del humo del cigarrillo causa dolor en animales con lesiones en la médula espinal. Se sabe que la misma toxina activa sensores de dolor en las fibras nerviosas.

La investigación mostró que una neurotoxina llamada acroleína contenida en el humo del cigarrillo intensificó el dolor neuropático después de las lesiones de la médula espinal en ratas. Se sabe que la acroleína empeora el dolor al activar y causar una proliferación de los receptores del dolor llamados TRPA1, o potencial receptor transitorio anquirina-1, que se encuentra en las fibras nerviosas.

Los hallazgos se detallan en un artículo de investigación que aparece el 15 de agosto en el Journal of Neurological Sciences . El artículo, publicado en línea el 22 de mayo, fue coautor de Shi y los estudiantes de posgrado Breanne Butler y Glen Acosta.

 “Anteriormente, se informó que las personas con dolor neuropático crónico inducido por lesión de la médula espinal experimentaron una mayor sensibilidad al dolor al fumar cigarrillos de tabaco y menos dolor después de dejar de fumar”, dijo Shi. “Sin embargo, los mecanismos moleculares de la hipersensibilidad inducida por el humo aún no están claros. Mostramos en el estudio actual no solo que la inhalación del humo del cigarrillo puede empeorar el dolor, sino que la inhalación de acroleína sola, además del humo del cigarrillo, en una concentración similar a la emitida por los cigarrillos, puede producir aumentos significativos en el comportamiento relacionado con el dolor después de la cirugía espinal. lesión del cordón también. Además, el comportamiento del dolor intensificado debido a la inhalación de acroleína se redujo cuando se administró a los animales un eliminador de acroleína, fenelzina, durante la exposición a la acroleína”.

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El estudio podría abrir la puerta a una variedad de posibles enfoques preventivos o terapéuticos para mitigar el dolor que afecta la calidad de vida de las víctimas de lesiones de la médula espinal.

Uno de los principales impactos del descubrimiento es la posibilidad de reducir el dolor mediante el uso de fármacos captadores de acroleína como la fenelzina, un antidepresivo aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos. En el laboratorio de Shi, se probaron otros posibles medicamentos contra la acroleína aprobados por la FDA, como la hidralazina, un medicamento para la hipertensión, y el dimercarprol, un tratamiento para la intoxicación aguda por metales pesados, y se demostró que son eliminadores de acroleína efectivos. Se cree que los medicamentos mitigan el dolor en los fumadores activos, pero también entre aquellos con dolor causado por el humo de segunda mano en personas con lesiones de la médula espinal.

El cuerpo también produce acroleína en respuesta a una lesión de la médula espinal, y se ha descubierto que esta fuente natural de neurotoxina aumenta el dolor. Sin embargo, los nuevos hallazgos de la investigación son los primeros que muestran que tanto la acroleína introducida desde una fuente externa como el humo del cigarrillo aumentan el dolor. Un mecanismo potencial es que la acroleína puede aumentar el dolor al activar los receptores TRPA1 después de una lesión de la médula espinal, como se muestra en algunos de los trabajos anteriores de Shi.

“El dolor causado por los cigarrillos es notablemente más intenso que el de la acroleína sola, por lo que podría haber otros compuestos en el humo del cigarrillo que también tengan un papel”, dijo.

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El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud y el Departamento de Salud del Estado de Indiana.

Escritor: Emil Venere, 765-494-4709, [email protected]

Fuente: Riyi Shi, 765-496-3018, [email protected]

Nota para los periodistas : una copia del trabajo de investigación está disponible en Emil Venere, Purdue News Service, al 765-494-4709, [email protected]


RESUMEN

La acroleína exógena intensifica la hipersensibilidad sensorial después de una lesión de la médula espinal en ratas

Breanne Mayordomo 2 ; Cañada Acosta 1 ; riyi shi 1,2

1 Departamento de Ciencias Médicas Básicas, Facultad de Medicina Veterinaria, 2 Escuela Weldon de Ingeniería Biomédica, Universidad Purdue, West Lafayette, IN

Autor para correspondencia: Riyi Shi, 765-496-3018, [email protected] 

La acroleína, un aldehído α, β-insaturado asociado con el estrés oxidativo, también es un componente tóxico importante del humo del cigarrillo, que se ha informado en la clínica que coincide con la exacerbación del dolor neuropático después de una SCI. Informes anteriores han demostrado que la participación de la acroleína en la lesión de la médula espinal (LME) es crucial para el desarrollo y la persistencia del dolor neuropático. A través de la activación y regulación positiva del canal catiónico transitorio de la proteína receptora anquirina-1 (TRPA1), la acroleína es capaz de sensibilizar el sistema nervioso central en las etapas aguda y crónica de la LME. Aquí, informamos que la exposición nasal aguda o retardada de la acroleína, aparte del humo del cigarrillo pero en concentraciones similares a las que se encuentran en el humo del cigarrillo, resultó en un aumento de los comportamientos de dolor neuropático en un modelo de rata con contusión SCI. También encontramos que esta hiperalgesia ocurrió simultáneamente con un aumento de la acroleína sistémica, detectado por un metabolito de acroleína-glutatión en la orina. Se demostró que la aplicación de un eliminador de acroleína, la fenelzina, reduce el efecto hiperalgésico de la inhalación de acroleína. La capacidad previamente determinada de la acroleína para unirse y activar el canal TRPA1 y provocar respuestas algésicas puede ser un mecanismo del fenómeno observado en este estudio. Tras la exposición al humo real del cigarrillo después de la SCI, también se observaron conductas de dolor neuropático intensificado y persistieron durante al menos 1 semana después del cese del período de exposición. En conjunto, estos resultados indican que el humo del cigarrillo, a través de mecanismos que involucran acroleína, representa una amenaza para el SNC vulnerable después de una SCI y puede contribuir al dolor neuropático.

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