La investigación puede afectar el tratamiento del autismo y las discapacidades intelectuales

Un investigador de la UNMC y su equipo en el Instituto Munroe-Meyer (MMI) lograron un gran avance en la búsqueda del mecanismo y una posible solución terapéutica para el autismo y la discapacidad intelectual.

Woo-Yang Kim, Ph.D., profesor asociado de neurociencia del desarrollo, dirigió un equipo de investigadores de la UNMC y la Universidad de Creighton en una exploración más profunda de una mutación genética que reduce la función de ciertas neuronas en el cerebro.

Los hallazgos del Dr. Kim se publicaron en la edición en línea de esta semana de  Nature Neuroscience .

“Este es un avance emocionante porque hemos identificado el mecanismo patológico para cierto tipo de autismo y discapacidad intelectual”, dijo el Dr. Kim.

Estudios recientes han demostrado que el trastorno ocurre cuando una mutación por primera vez hace que solo una copia del  gen del dominio interactivo 1B rico en AT humano (ARID1B)  permanezca funcional, pero se desconocía cómo conducía a comportamientos cognitivos y sociales anormales.

El trastorno del espectro autista (TEA) afecta la capacidad de las personas para comunicarse e interactuar con los demás. Alrededor del 75 por ciento de las personas con ASD también tienen discapacidad intelectual, que se caracteriza por limitaciones significativas en las funciones cognitivas y los comportamientos adaptativos.

No existen fármacos ni tratamientos genéticos para prevenir el TEA o la discapacidad intelectual; las únicas opciones de tratamiento se centran en el manejo del comportamiento y las terapias educativas y físicas.

El equipo creó y analizó un ratón genéticamente modificado y descubrió que un gen Arid1b mutado afecta las neuronas GABA, el neurotransmisor “depresivo”, lo que provoca un desequilibrio en la comunicación en el cerebro.

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GABA bloquea los impulsos entre las células nerviosas del cerebro. Los niveles bajos de GABA pueden estar relacionados con la ansiedad o los trastornos del estado de ánimo, la epilepsia y el dolor crónico. Contrarresta el glutamato (el neurotransmisor superior), ya que los dos median la activación cerebral en forma de Ying y Yang. Las personas toman suplementos de GABA para la ansiedad.

“En un comportamiento normal, el cerebro se equilibra entre la excitación y la inhibición”, dijo el Dr. Kim. “Pero cuando la inhibición disminuye, el equilibrio se rompe y el cerebro se excita más, lo que provoca un comportamiento anormal.

“Demostramos que los déficits cognitivos y sociales inducidos por una mutación Arid1b en ratones se revierten mediante el tratamiento farmacológico con un fármaco modulador del receptor GABA. Y ahora tenemos un ratón de diseño que se puede utilizar para futuros estudios”.

Los próximos pasos para el Dr. Kim y su equipo son perfeccionar aún más el mecanismo específico para el autismo y la discapacidad intelectual e identificar cuáles de las muchas neuronas GABA están específicamente involucradas.

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