La investigación arroja nueva luz sobre los mecanismos de protección en el accidente cerebrovascular isquémico

Investigadores de la Facultad de Medicina Miller de la Universidad de Miami han descubierto que un gen que pertenece a una familia de genes que se sabe que está involucrada en la muerte celular en el accidente cerebrovascular isquémico, cuando se elimina (modificado genéticamente), confiere protección a las neuronas, manteniéndolas vivas a pesar de la presencia de un insulto isquémico. Esto abre la puerta a posibles nuevos tratamientos para el ictus.

Un artículo que describe sus hallazgos, “Knock-out de una sirtuina mitocondrial protege a las neuronas de la degeneración en  Caenorhabditis elegans “, fue publicado recientemente  en línea  por la revista  PLOS  Genetics. Laura Bianchi, Ph.D., profesora asociada de fisiología y biofísica, fue la autora correspondiente.

“El accidente cerebrovascular es un importante problema de salud pública”, dijo Bianchi. “Se ha demostrado que el resveratrol, un antioxidante presente en el vino tinto, protege contra las enfermedades cardiovasculares mediante la activación de una familia de proteínas llamadas sirtuinas. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que la acción de las sirtuinas es compleja y, en algunos casos, puede ser perjudicial. Usando el organismo modelo  C. elegans , un pequeño nematodo del suelo que comparte procesos biológicos básicos con los mamíferos, descubrimos que cierto gen de la sirtuina es perjudicial en condiciones que imitan el accidente cerebrovascular isquémico”.

En el artículo de la revista, los investigadores informan haber encontrado que una versión knock-out de esta   sirtuina de C. elegans preserva las neuronas, y que este efecto protector se mejora al poner a los animales en privación dietética o al bloquear su glucólisis. También informan que  las ROS  (especies químicas que contienen oxígeno y que causan daños en momentos de estrés) se eliminan de manera más eficiente en la eliminación de sirtuinas que en el tipo salvaje. Los investigadores concluyeron que la inhibición de la sirtuina de mamíferos, homóloga al gen del gusano que estudió el laboratorio de Bianchi, combinada con la privación dietética debe explorarse como un enfoque terapéutico novedoso para prevenir el daño isquémico.

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“Ahora se están realizando experimentos para identificar el mecanismo molecular subyacente al efecto de esta sirtuina sobre el daño isquémico”, dijo Bianchi. “Los datos informados en nuestro artículo respaldan que la vía de la insulina/IGF está involucrada en el mecanismo de protección mediado por la desactivación de este gen de la sirtuina, pero aún se desconocen los genes exactos involucrados. No obstante, la facilidad de los enfoques genéticos en  C. elegans  facilitará la identificación de estos genes. Luego se pueden probar en sistemas de mamíferos para identificar objetivos farmacológicos adicionales para el tratamiento del accidente cerebrovascular”.

Otros autores del estudio de la Escuela Miller fueron David Della-Morte, MD, Ph.D., profesor asociado de investigación de neurología; Rachele Sangaletti, Ph.D. (primer autor), y Jeff Grant, Ph.D., ambos asociados posdoctorales en el
Departamento de Fisiología y Biofísica; y Massimo D’Amico, estudiante graduado de intercambio de la Universidad de Bolonia.

Este trabajo fue apoyado por la subvención RO1NS070969-01A de los Institutos Nacionales de Salud y la subvención piloto 2014-3R2 del Comité de Premios Científicos de la Universidad de Miami ( SAC ), ambas a Bianchi.

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