La cantidad de Epac2A en las vesículas secretoras controla la liberación de insulina

Las células beta especializadas en el páncreas liberan la hormona insulina para controlar nuestros niveles de glucosa en sangre, y la falla de este mecanismo es fundamental para el desarrollo de la diabetes tipo 2. Cuánto y cuándo se libera la insulina depende de un complejo sistema de moléculas mensajeras y proteínas que no se comprende bien.

Un grupo de investigación del Departamento de Biología Celular Médica de la Universidad de Uppsala ahora ha podido visualizar el mecanismo de acción de una de las moléculas mensajeras más importantes en la secreción de insulina, el AMP cíclico. Anteriormente se sabía que este mensajero se genera en las células beta durante una comida y que potencia la secreción de insulina al unirse a la proteína Epac2A, y este proceso ya se explota en una nueva clase de medicamentos para el tratamiento de la diabetes.

Usando técnicas de microscopía avanzadas, los investigadores ahora han descubierto que el AMP cíclico desencadena el movimiento de Epac2A a los sitios en la membrana celular donde las vesículas de insulina se preparan para su liberación, y que la cantidad de Epac2A en las vesículas controla la cantidad de insulina que se libera. Sorprendentemente, en las células beta de pacientes con diabetes tipo 2 hubo una acumulación significativamente menor de Epac2A que en las células de individuos sanos. Los resultados arrojan nueva luz sobre las causas de la reducción de la secreción de insulina en la diabetes y pueden facilitar el desarrollo de nuevos medicamentos para la diabetes que mejoren la liberación de insulina de las células beta.

Alenkvist, I., Gandasi, N., Barg, S. y Tengholm, A., El reclutamiento de Epac2A en los sitios de acoplamiento de gránulos de insulina regula el cebado para la exocitosis; Diabetes DOI 10.2337/db17-0050. diabetes.diabetesjournals.org/lookup/doi/10.2337/db17-0050

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Para más información

Profesor Anders Tengholm, Departamento de Biología Celular Médica, Universidad de Uppsala. [email protected] , +46-18-471 44 81.

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