Investigadores validan modelo de ratón para autismo

(SACRAMENTO, California) —

Investigadores del Instituto MIND de UC Davis y el Hospital Infantil de Boston han confirmado que los ratones sin la proteína Shank3B modelan aspectos de la fisiología cerebral y los síntomas conductuales observados en personas con autismo. Los hallazgos confirman que los ratones knockout Shank3B proporcionan una valiosa herramienta de investigación para futuros esfuerzos para desarrollar nuevas terapias. El estudio , apoyado por Autism Speaks, fue publicado en la revista Molecular Autism ..

“El estándar de atención para el autismo son las intervenciones conductuales intensivas y tempranas”, dijo Jacqueline Crawley, la cátedra Robert E. Chason Endowed en Investigación Traslacional en el Instituto MIND y coautora principal. “Por el contrario, actualmente no existen tratamientos médicos que mejoren significativamente los síntomas de diagnóstico del autismo. Estamos buscando dianas farmacológicas que corrijan las anomalías biológicas causadas por mutaciones en genes de riesgo para el autismo”.

Crawley dijo que la combinación de una intervención conductual eficaz, como las que se ofrecen en el Instituto MIND, con un tratamiento farmacológico eficaz puede conferir beneficios sinérgicos a las personas con autismo.

Desarrollados en la Universidad de Duke, los ratones knockout Shank3B replican ciertos síntomas de autismo, incluidos comportamientos repetitivos y actividad anormal de electroencefalografía (EEG) cerebral. Un número significativo de pacientes con un trastorno del espectro autista albergan mutaciones SHANK3B .

Para comprender mejor este modelo y cómo podría respaldar la búsqueda de nuevas terapias, los laboratorios de UC Davis y el Boston Children’s Hospital compararon dos grupos de ratones knockout Shank3B criados de forma independiente y grupos de control.

Los investigadores de UC Davis replicaron y ampliaron los comportamientos informados anteriormente en ratones Shank3B , como el aseo personal repetitivo y la interacción social reducida.

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Dirigidos por el coautor principal Mustafa Sahin, quien dirige el Centro de Neurociencia Traslacional de los Niños de Boston, los investigadores del laboratorio evaluaron la actividad cerebral en ratones despiertos utilizando métodos de EEG.

“En cada laboratorio, se probaron dos cohortes de ratones Shank3B criados de forma independiente y sus compañeros de camada de control de tipo salvaje”, dijo Crawley. “Se encontró que las anomalías de comportamiento y EEG se replicaron bien en las dos cohortes en ambos laboratorios”.

Anomalías de EEG significativas y bien replicadas y comportamientos relevantes para el autismo en ratones Shank3B proporcionan un excelente sistema modelo para la evaluación traslacional de nuevas terapias para los síntomas de diagnóstico del trastorno del espectro autista, dijo Crawley. Agregó que las pruebas de drogas requieren resultados robustos y replicables de una mutación genética porque los estudios preclínicos están diseñados para detectar si un medicamento revierte las anomalías.

“Si el déficit es menor y/o efímero, los investigadores podrían concluir incorrectamente que el fármaco había corregido la anomalía, cuando en realidad habían utilizado una cohorte de ratones que no mostraban un fuerte déficit”, dijo.

Tanto Crawley como Sahin son investigadores principales del Preclinical Autism Consortium for Therapeutics (PACT). Con el apoyo de Autism Speaks, PACT investiga modelos que podrían acelerar nuevas terapias para el autismo.

PACT ahora se está asociando con compañías farmacéuticas para avanzar en sus tratamientos para el autismo. El siguiente paso será emplear Shank3B y otros modelos genéticos de ratones y ratas para evaluar estos y otros objetivos farmacológicos.

“Reconocemos que los ratones y las ratas no pueden recapitular los síntomas humanos únicos del autismo”, dijo Crawley. “Sin embargo, un hallazgo positivo en los comportamientos y la fisiología relevantes para el autismo en un modelo de ratón con una mutación en un gen de riesgo humano para el autismo aumenta la confianza en el beneficio potencial de un fármaco”.

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Otros autores incluyen a Jill L. Silverman, Nycole A. Copping y Michael C. Pride en UC Davis; Sameer C. Dhamne, Chloe E. Super, Stephen HT Lammers, Mustafa Q. Hameed, Meera E. Modi y Alexander Rotenberg en el Boston Children’s Hospital; y Daniel G. Smith en Autism Speaks.

Este estudio fue financiado por Autism Speaks (premios 8534, 8535, 8702, 8703, 9869 y 9896); y los Institutos Nacionales de Salud (U54HD079125 y U54HD090255).

En el Instituto MIND de UC Davis, científicos de renombre mundial participan en investigaciones interdisciplinarias colaborativas para encontrar las causas y desarrollar tratamientos y curas para el autismo, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), el síndrome X frágil, el síndrome de deleción 22q11.2, Síndrome de Down y otros trastornos del neurodesarrollo. Para obtener más información, visite mindinstitute.ucdavis.edu

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