Uno de los rasgos distintivos de la enfermedad de Alzheimer, un trastorno debilitante marcado por déficits de memoria y deterioro cognitivo general, es la acumulación en el cerebro de una proteína llamada b-amiloide. Estas proteínas forman “placas” y se unen a proteínas únicas en la superficie de las células cerebrales llamadas receptores, causando una muerte celular generalizada.
Ahora, los investigadores de la UCLA han descubierto un fármaco que bloquea las placas de b-amiloide para que no se adhieran a las células cerebrales, evitando la muerte celular generalizada. El estudio fue publicado en la revista Nature Chemistry.
El Dr. Lin Jiang, profesor asistente de neurología, en colaboración con David Eisenberg, profesor de química y bioquímica y de química biológica en la UCLA, identificó el sitio de unión de la placa de b-amiloide a su receptor mediante la determinación de la estructura tridimensional. El conocimiento de esta interacción es un primer paso fundamental para encontrar un fármaco que prevenga la interacción entre las proteínas tóxicas y las células cerebrales. Luego, Jiang y su equipo usaron software de computadora para ayudarlos en el proceso de selección de medicamentos.
“Estábamos buscando una molécula que pudiera bloquear el receptor como un escudo, evitando que el b-amiloide se una a las células cerebrales y las mate”, dijo Jiang.
Con el fin de encontrar candidatos moleculares para bloquear la interacción b-amiloide/célula cerebral, Jiang y sus colegas buscaron en una biblioteca que contenía más de 32 000 moléculas. Esta lista contenía medicamentos que están aprobados para uso humano, se encuentran actualmente en ensayos clínicos o se producen de forma natural. Esto significó que muchas características de los candidatos a fármacos ya se conocían y eran seguros para uso humano.
De esta lista de moléculas, un fármaco, ALI6, mostró resultados prometedores en experimentos basados en células.
Jiang y su equipo cultivaron células cerebrales de ratón y las expusieron a las proteínas b-amiloides tóxicas, luego trataron algunas células con ALI6 y compararon los niveles de muerte celular entre los grupos. El tratamiento con ALI6 evitó casi por completo la muerte celular causada por la b-amiloide, lo que sugiere que el fármaco podría eventualmente explorarse para tratar la enfermedad de Alzheimer.
ALI6 es un candidato prometedor. No solo no es tóxico, sino que también puede pasar del torrente sanguíneo al cerebro, un rasgo crítico para cualquier medicamento destinado a tratar trastornos del sistema nervioso central, como la enfermedad de Alzheimer. Además, ALI6 ofrece una clara ventaja sobre otros tratamientos.
“Actualmente, muchos medicamentos tienen como objetivo evitar que las proteínas b-amiloides se acumulen y formen placas porque esa es la forma peligrosa de la proteína”, dijo Jiang. “Sin embargo, cuando a una persona se le diagnostica la enfermedad de Alzheimer, muchas de las placas de b-amiloide ya se han formado, por lo que la ventana de tiempo para el tratamiento ya se está cerrando”.
La enfermedad de Alzheimer es la sexta causa principal de muerte en los Estados Unidos, con un estimado de 5,5 millones de personas que viven actualmente con la enfermedad.
Los hallazgos de este estudio deberían confirmarse en más pruebas en animales antes de que puedan comenzar los estudios en humanos.
Los otros autores del estudio incluyen: Qin Cao, Woo Shik Shin, Henry Chan, Celine Vuong, Bethany Dubois, Binsen Li, Kevin Murray, Michael Sawaya, Juli Feigon y Douglas Black, todos de UCLA.
Este estudio fue financiado por el Premio de Investigación Turken y los fondos de contratación departamentales de Jiang; así como subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud, Departamento de Energía y el Instituto Médico Howard Hughes a Eisenberg.
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Dr. Martin Passen, a dedicated nutrition educator with a master’s in nutrition education and nearing completion of a clinical nutrition and dietetics master’s. Passionate about sharing valuable information effectively.