Investigadores desarrollan la primera plataforma de tejido humano para probar fármacos para el cáncer de colon

Los investigadores de Weill Cornell Medicine desarrollaron la primera plataforma de “enfermedad en una placa de Petri” que modela el cáncer de colon humano derivado de células madre, lo que les permite identificar un tratamiento farmacológico específico para una forma hereditaria común de la enfermedad. El descubrimiento también supera un desafío de larga data de usar ratones para investigar esta forma de cáncer, ya que normalmente no desarrollan la enfermedad.

En el estudio , publicado el 19 de junio en Nature Medicine, los científicos utilizaron células madre pluripotentes inducidas por humanos (iPSC), que en principio pueden diferenciarse en cualquier tipo de célula del cuerpo, que se derivaron de la piel de dos pacientes con una enfermedad hereditaria. forma de enfermedad colorrectal llamada poliposis adenomatosa familiar (PAF). Con FAP, las células del intestino grueso se convierten en numerosos pólipos que, para estos pacientes, eventualmente se convierten en cáncer de colon. Usando iPSC, desarrollaron estructuras 3D llamadas organoides colónicos que representaban de cerca los sistemas de tejido del intestino grueso y luego realizaron pruebas de drogas.

“Crear una plataforma de prueba eficaz para el cáncer de colon humano ha sido un desafío para todo el campo”, dijo el coautor principal del estudio, el Dr. Todd Evans , Peter I. Pressman, MD Profesor de Cirugía y profesor de biología celular y del desarrollo. en cirugía en Weill Cornell Medicine. “Los protocolos para modelar la enfermedad del colon humano para la prueba de drogas simplemente no existían hasta que nuestro equipo desarrolló un sistema de tejido del intestino grueso basado en células madre”.

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Los cánceres de colon y recto son la segunda causa principal de muerte por cáncer en los Estados Unidos. En 2017, se estima que 50.260 personas fallecerán a causa de la enfermedad y se diagnosticarán 135.430 nuevos casos.

Los investigadores confirmaron a través de una variedad de pasos, incluida la secuenciación del ADN genómico y el perfil de expresión génica, que habían cultivado células del intestino grueso con cualquiera de dos mutaciones diferentes de FAP, FAP8 o FAP9, y que un gen que, cuando muta, permite que las células FAP crezcan sin control. , llamado APC, fue desactivado. También crearon organoides colónicos utilizando células madre derivadas de una persona sin FAP para comparar.

A continuación, probaron los organoides colónicos con fármacos para medir la respuesta. Los investigadores encontraron que dos medicamentos, XAV939 y rapamicina, frenaron significativamente la proliferación celular; pero también, un crecimiento significativamente menor en los organoides desarrollados sin FAP, lo que sugiere que esos medicamentos podrían dañar el tejido sano del colon. Otro fármaco, la geneticina, conocida por su capacidad para rescatar la actividad genética de algunos tipos de mutaciones, restauró con éxito el crecimiento normal en los organoides FAP9, pero no tuvo ningún impacto en los organoides FAP8 o de control saludables.

“Nuestros resultados demuestran que podemos usar esta plataforma para modelar el cáncer de colon e identificar medicamentos de precisión que pueden funcionar para atacar mutaciones genéticas específicas que provocan la enfermedad”, dijo el coautor principal, el Dr. Shuibing Chen , profesor asociado de biología química en cirugía y de bioquímica en Weill Cornell Medicine.

“La belleza es que podemos fabricar organoides específicos para pacientes”, agregó el Dr. Evans, “lo que aumenta la probabilidad de predecir qué medicamentos pueden funcionar y aprender sobre cualquier efecto indeseable, todo antes de que tratemos a los pacientes”.

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