Investigadores de UTSW identifican receptor involucrado en el aumento de peso relacionado con medicamentos antipsicóticos, condición inversa en ratones

DALLAS – Muchos pacientes esquizofrénicos y deprimidos experimentan aumento de peso y diabetes tipo 2 en su búsqueda de los beneficios de una clase importante de medicamentos antipsicóticos que les cambiarán la vida.

Los investigadores de UT Southwestern Medical Center identificaron un receptor celular central para estos efectos indeseables. Luego eliminaron la mayoría de estos cambios metabólicos en ratones cotratados con un medicamento para bajar de peso que se dirige al receptor de serotonina 2c.

“Los antipsicóticos atípicos son medicamentos esenciales para millones de pacientes con esquizofrenia en todo el mundo y se prescriben cada vez más para el trastorno bipolar, el trastorno depresivo mayor y el autismo”, dijo  el Dr. Chen Liu , profesor asistente de Medicina Interna y Neurociencia y coautor de correspondencia de el  estudio Journal of Clinical Investigation de hoy  junto con  el Dr. Joel Elmquist , Director de la  División de Investigación Hipotalámica  y Profesor de Medicina Interna, Farmacología y Psiquiatría.

“La mayoría de los miembros de esta clase de antipsicóticos están relacionados con un síndrome metabólico inducido por fármacos que se caracteriza por un aumento de peso excesivo, anomalías en la grasa sanguínea y diabetes tipo 2. La obesidad y la diabetes a menudo se desarrollan poco después de que comienza el tratamiento”, agregó el Dr. Liu, quien también está en la División de Investigación Hipotalámica.

Los investigadores encontraron que seis semanas de exposición al fármaco antipsicótico olanzapina causaron aumento de peso, particularmente en ratones hembra, debido al aumento de grasa en lugar de músculo.

“De manera similar al tratamiento en humanos, los ratones que recibieron olanzapina mostraron un aumento de peso significativo, una mayor ingesta de alimentos y cambios metabólicos asociados con la resistencia a la insulina y la diabetes”, dijo el Dr. Caleb Lord, autor principal del estudio y ex investigador postdoctoral en la División de Investigación hipotalámica.

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A continuación, estudiaron ratones modificados genéticamente para que carecieran del receptor de serotonina 2c. En esos ratones, el aumento de azúcar en la sangre y el aumento de peso estuvieron casi ausentes, lo que indica que el receptor de serotonina 2c debe estar presente para que la olanzapina cause efectos secundarios metabólicos, dijo el Dr. Liu.

“Nuestro estudio demuestra directamente en un modelo de ratón que esta interacción con el receptor de serotonina 2c es una de las principales causas de los efectos secundarios metabólicos de la olanzapina. Este hallazgo es clínicamente significativo debido a un fármaco para bajar de peso aprobado por la FDA llamado lorcaserina, que, a diferencia de la olanzapina, activa el receptor de serotonina 2c. Basándonos en los efectos opuestos de la lorcaserina y la olanzapina sobre el receptor de serotonina 2c, queríamos probar si el tratamiento con lorcaserina podía contrarrestar los efectos metabólicos de la olanzapina. El tratamiento conjunto con lorcaserina evitó el aumento de peso y mejoró significativamente el perfil metabólico de los ratones tratados con olanzapina”, dijo.

Los investigadores también encontraron evidencia de que otros mecanismos pueden estar involucrados. Aunque los efectos habituales del antipsicótico sobre la ingesta de alimentos, el aumento de peso y el azúcar en la sangre se atenuaron significativamente en ratones que carecían del receptor de serotonina 2c, la actividad física y el gasto de energía se mantuvieron más bajos a pesar de la falta de ese receptor. Ese hallazgo indica la participación de otros receptores, dijeron los investigadores.

“Este estudio sugiere que al prevenir la interacción entre los fármacos antipsicóticos y el receptor de serotonina 2c, podríamos eliminar muchos de los efectos secundarios metabólicos sin interferir con los efectos psiquiátricos. Planeamos continuar trabajando para comprender los mecanismos involucrados”, dijo el Dr. Liu.

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El Dr. Elmquist ocupa la Cátedra Distinguida Carl H. Westcott en Investigación Médica y la Cátedra Distinguida de la Familia Maclin en Ciencias Médicas, en honor al Dr. Roy A. Brinkley.

Los coautores de UTSW incluyen a los investigadores postdoctorales Dr. Steven Wyler y Dr. Carlos Castorena, el estudiante graduado Newaz Ahmed y el profesor asistente Dr. Syann Lee, todos de Medicina Interna.

El estudio recibió el apoyo de los Institutos Nacionales de Salud, la Asociación Estadounidense del Corazón y un fondo de puesta en marcha de UT Southwestern. 

Acerca de UT Southwestern Medical Center

UT Southwestern, uno de los principales centros médicos académicos de la nación, integra investigación biomédica pionera con educación y atención clínica excepcionales. El cuerpo docente de la institución ha recibido seis premios Nobel e incluye a 22 miembros de la Academia Nacional de Ciencias, 18 miembros de la Academia Nacional de Medicina y 14 investigadores del Instituto Médico Howard Hughes. El cuerpo docente de más de 2700 es responsable de los avances médicos revolucionarios y está comprometido a traducir rápidamente la investigación impulsada por la ciencia en nuevos tratamientos clínicos. Los médicos de UT Southwestern brindan atención en alrededor de 80 especialidades a más de 100 000 pacientes hospitalizados, 600 000 casos en la sala de emergencias y supervisan aproximadamente 2,2 millones de visitas ambulatorias al año.

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