Utilizando la secuenciación genética, los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego han identificado un jugador celular principal que controla la reproducción del VIH en las células inmunitarias que, cuando se desactiva o se elimina, elimina los reservorios de VIH latentes.
“Este es uno de los interruptores clave que el campo del VIH ha estado buscando durante tres décadas”, dijo Tariq Rana, PhD, profesor de pediatría y genética en la Facultad de Medicina de UC San Diego. “La parte más emocionante de este descubrimiento no se había visto antes. Al modificar genéticamente un ARN largo no codificante, prevenimos la recurrencia del VIH en las células T y la microglía al suspender el tratamiento antirretroviral, lo que sugiere que tenemos un objetivo terapéutico potencial para erradicar el VIH y el SIDA”.
El VIH se propaga a través de ciertos fluidos corporales que atacan el sistema inmunológico y evitan que el cuerpo combata las infecciones. Si no se trata, el virus conduce a la enfermedad del SIDA.
La terapia antirretroviral se usa para prevenir y tratar el VIH, lo que permite a los pacientes vivir una vida larga y saludable. Sin embargo, el medicamento no cura a los pacientes. En cambio, el virus permanece inactivo en el cuerpo. Si se interrumpe la terapia, el virus despierta y se multiplica rápidamente.
En un estudio publicado en línea el 24 de septiembre de 2019 en la revista mBio , Rana y sus colegas informan sobre el primer análisis de expresión de todo el genoma de ARN largo no codificante (lncRNA) en macrófagos infectados con VIH, células inmunitarias especializadas que promueven la inflamación de los tejidos, estimulan el sistema inmunitario sistema y librar el cuerpo de desechos extraños. En general, los lncRNA no codifican la receta de las proteínas como lo hacen otros ARN, sino que ayudan a controlar qué genes se activan o desactivan en una célula.
El equipo describió cómo un solo lncRNA denominado HIV-1 Enchanced LncRNA (HEAL) se eleva en personas con VIH. HEAL parece ser un gen surgido recientemente que regula la replicación del VIH en las células inmunitarias, como los macrófagos, la microglía y las células T.
Utilizando una combinación de enfoques genómicos, bioquímicos y celulares, descubrieron que silenciar HEAL o eliminarlo con CRISPR-Cas9 evitaba que el VIH volviera a aparecer cuando se interrumpía el tratamiento antirretroviral. Se realizarán investigaciones adicionales para confirmar estos efectos en modelos animales.
“Nuestros resultados sugieren que HEAL juega un papel crítico en la patogénesis del VIH”, dijo Rana. “Se necesitan más estudios para explicar el mecanismo que conduce a la expresión de HEAL después de que un individuo se infecta con el VIH, pero este hallazgo podría explotarse como un objetivo terapéutico”.
Los coautores incluyen: Ti-Chun Chao, Qiong Zhang, Zhonghan Li, Shashi Kant Tiwari, Yue Qin, Edwin Yau, Gatikrushna Singh, Kungyen Chang y Maile Ann Young Karris, todos en UC San Diego; Ana Sánchez, Instituto de Descubrimiento Médico Sanford Burnham Prebys; y Marcus Kaul, Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute y UC Riverside.
El financiamiento para esta investigación provino, en parte, de los Institutos Nacionales de Salud (DP1DA039562, DA046171) y el Centro de Investigación del SIDA de San Diego (CFAR) en UC San Diego, un programa financiado por NIH (P30 AI036214).
Divulgación: Rana es cofundadora y miembro del consejo asesor científico de ViRx Pharmaceuticals, Inc. y tiene participación accionaria.
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Dr. Martin Passen, a dedicated nutrition educator with a master’s in nutrition education and nearing completion of a clinical nutrition and dietetics master’s. Passionate about sharing valuable information effectively.