Investigador de la UTM identifica posible forma de reducir el dolor crónico

Al identificar una molécula responsable de activar los receptores del dolor del cuerpo, el profesor Loren Martin de la Universidad de Toronto Mississauga ofrece esperanza a uno de cada cinco canadienses que, según se informa, sufre de dolor crónico, y a otros que lo padecen en todo el mundo.

Martin, un neurocientífico del comportamiento que trabaja en colaboración con colegas de la Universidad McGill y la Universidad de Carolina del Norte, ha determinado que la inhibición de una de las proteínas del cuerpo, conocida como receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), disminuye el dolor asociado con la lesión nerviosa y la inflamación en ratones. Además, las mutaciones genéticas de EGFR también se vincularon con el desarrollo de dolor de cabeza y mandíbula en las personas. Su investigación aparece en el Journal of Clinical Investigation este mes.

“La asociación de este receptor con el cáncer de pulmón de células pequeñas es bien conocida, pero demostramos que la inhibición de este receptor no es exclusiva de quienes padecen cáncer”, dijo Martin. “En cambio, este receptor parece estar asociado con el procesamiento general del dolor”.

Los investigadores demuestran además que una molécula en particular, la epirregulina, está implicada en el dolor crónico relacionado con EGFR.

“El receptor EGFR es activado por una familia de moléculas bien conocida y muy estudiada que desempeña un papel importante en el crecimiento y la proliferación celular”, dijo, “pero resulta que solo una molécula de la familia, la epirregulina, es importante en esta instancia. Los otros no tienen impacto en el dolor”.

Estos hallazgos son extremadamente valiosos y oportunos debido a la prevalencia del dolor crónico y las estrategias terapéuticas limitadas. Las opciones actuales para el alivio del dolor crónico se limitan a los opioides, que conllevan la posibilidad de adicción, sobredosis y efectos secundarios desagradables.

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Martin se interesó por primera vez en seguir esta línea de investigación cuando notó que los pacientes con cáncer a los que se les recetaron medicamentos inhibidores de EGFR informaron una disminución del dolor después de tomar el medicamento. Un estudio realizado por sus colaboradores analizó a unas 3.000 personas y descubrió que aquellas que desarrollaban un tipo particular de dolor facial crónico tenían una mutación en el receptor EGFR y en el gen que codifica la epirregulina. En el estudio actual, un análisis de tres cohortes de dolor humano vinculó la vía epirregulina/EGFR con el dolor crónico; Al tomar muestras de sangre de los participantes, los investigadores se dieron cuenta de que aquellos que tenían dolor crónico tenían niveles de epirregulina más altos de lo normal.

Luego, Martin reprodujo esos resultados en ratones induciendo condiciones que van acompañadas de dolor crónico y midiendo los niveles de epirregulina en la sangre.

“Cuando bloqueamos el receptor EGFR con los inhibidores actualmente disponibles, revertimos el dolor crónico en ratones”, dijo.

Martin y sus colegas planean explorar el potencial terapéutico de controlar la epirregulina, ya que la simple inhibición del receptor EGFR tiene efectos secundarios propios que pueden causar renuencia a usar medicamentos que dependen de este enfoque.

“Al normalizar los niveles de epirregulina del cuerpo, podemos reducir la sensibilidad al dolor y mejorar la calidad de vida de quienes padecen dolor crónico”, dijo Martin.

Contacto :

Loren Martín

Profesor Asistente de Psicología, UTM

Cátedra de investigación de Canadá en investigación traslacional del dolor

Oficina: 905-569-5784

Laboratorio: 905-828-3785

[email protected]

http://www.utmpainlab.ca/

nicole wahl

Director Asociado, Comunicaciones

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905-569-4656

[email protected]

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