Información sobre el cerebro a través del gen ‘amigo de X frágil’

Podemos aprender mucho sobre alguien de los amigos con los que pasa el rato. Esto se aplica a las personas y también a los genes y las proteínas. Los científicos de Emory han estado investigando un gen que llamaremos (alerta de spoiler) “Amigo de la X frágil”.

El síndrome de X frágil es la forma hereditaria más común de discapacidad intelectual, estudiada por equipos de investigación de todo el mundo con el descubrimiento de fármacos y ensayos clínicos en mente. Es causado por una alteración del gen  FMR1 .

En una forma independiente de discapacidad intelectual hereditaria que se encuentra en un pequeño número de familias iraníes, se muta un gen llamado  ZC3H14  . Dos artículos de Ken Moberg, PhD, profesor asociado de biología celular, Anita Corbett, PhD, profesora de biología y colegas muestran que FMR1 y ZC3H14 son, en efecto, amigos.

Los hallazgos brindan una nueva perspectiva sobre la función de FMR1 y ZC3H14; la evidencia proviene de experimentos realizados en moscas de la fruta y ratones. El artículo más reciente está en la revista  Cell Reports  ( acceso abierto), publicado esta semana.

Los científicos descubrieron que las proteínas codificadas por  FMR1  y  ZC3H14  se unen en las células y permanecen en los mismos lugares. Las dos proteínas tienen funciones relacionadas: ambas regulan el ARN mensajero en las neuronas, lo que explica su importancia para el aprendizaje y la memoria.

Se sabía que la proteína X frágil (FMRP) controlaba la producción de proteínas en respuesta a las señales que llegaban a las neuronas, pero el  artículo de Cell Reports  muestra que FMRP también regula la longitud de las “colas” unidas a los ARN mensajeros, algo que los científicos no se dieron cuenta, incluso después de años de estudiar FMRP y X frágil, dice Moberg.

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En las moscas de la fruta, ZC3H14 se llama dNab2. Se demostró previamente que las mutaciones en este gen dificultan el vuelo y la escalada de las moscas, así como también perjudican los recuerdos formados durante el cortejo.

En el nuevo artículo, los investigadores muestran que las moscas mutantes dNab2 también tienen problemas para aprender a evitar situaciones en las que hay un olor desagradable. En esta tarea de aprendizaje, dNab2 y la versión mosca de FMR1 están trabajando juntos, mostraron los investigadores. Sin embargo, el conjunto de ARN que regulan no se superponen por completo.

Varios laboratorios de Emory contribuyeron a la investigación, incluidos los del presidente de genética humana Stephen Warren, PhD, el presidente de biología celular Gary Bassell, PhD y James Zheng, PhD. El primer autor del  artículo de Cell Reports  es Rick Bienkowski, PhD, exestudiante de posgrado en Genética y Biología Molecular.

“No podríamos haber hecho este trabajo sin la fuerza de la neurociencia y, especialmente, la comunidad X frágil de Emory”, dice Moberg.

La colaboración de Corbett y Moberg en dNab2/ZC3H14  se aceleró en 2009 cuando investigadores alemanes e iraníes los contactaron sobre el vínculo con la discapacidad intelectual humana. También empujó a Corbett, que había examinado por primera vez la función de Nab2 en la levadura, al campo de los ratones knockout.

La investigación de su laboratorio sobre ratones que carecen de ZC3H14, realizada con los neurocientíficos Paul Garcia, MD, PhD, y Andrew Escayg, PhD, se publicó en junio en la revista  Human Molecular Genetics .

Al igual que las moscas mutantes, los ratones muestran una memoria de trabajo deteriorada y un desarrollo cerebral alterado. Los estudios que combinan los ratones mutantes y las moscas revelarán más sobre las funciones de ambas proteínas de unión al ARN en el aprendizaje y la memoria, dice Corbett.

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La investigación en los laboratorios de Moberg y Corbett fue apoyada por el Instituto Nacional de Salud Mental (MH10730501).

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