Impulsar la memoria de las células inmunitarias para mejorar las vacunas y la inmunoterapia contra el cáncer

Los medicamentos que activan el proteasoma de las células, o el centro de reciclaje, generan más células T de memoria en ratones y modelos celulares

Célula T CD8+ que se divide asimétricamente para formar dos células hijas diferentes: una célula asesina y una célula de memoria. La tubulina, un componente del citoesqueleto de la célula, se muestra en rojo y el ADN se muestra en azul. CD3 (verde) es una molécula que ayuda a estimular las células T asesinas, y aquí se ven moléculas de CD3 agrupadas en el lado de la célula en división que dará origen a una célula asesina.

Las vacunas y las inmunoterapias contra el cáncer hacen esencialmente lo mismo: estimulan el sistema inmunológico de una persona, lo que le permite luchar mejor contra un agresor, ya sea un microbio o una enfermedad maligna. Ambos enfoques se centran en las células T CD8+, un tipo de célula inmunitaria que puede matar de inmediato o hacer que el infractor guarde “memoria”, proporcionando protección a largo plazo. En experimentos con ratones, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego han descubierto que los medicamentos que activan el proteasoma de las células, o el centro de reciclaje, inclinan la balanza a favor de las células T CD8+ de memoria. Este enfoque podría usarse para mejorar el funcionamiento de las vacunas y las inmunoterapias y su duración.

El estudio se publicará el 28 de agosto en el  Journal of Clinical Investigation .

“Ya sabíamos que las células T CD8+ activadas se dividen asimétricamente, dando lugar tanto a células efectoras como a células de memoria”, dijo el autor principal John T. Chang, MD, profesor asociado de la Facultad de Medicina de la UC San Diego. “Pero realmente no sabíamos cómo la segregación desigual de los componentes celulares durante la división de las células T CD8+ afecta su destino”.

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Usando ratones y modelos celulares, Chang y su equipo determinaron que los dos tipos diferentes de células T CD8+, efectoras y de memoria, difieren en sus tasas de actividad del proteasoma. El proteasoma de una célula es la maquinaria celular que degrada y recicla las proteínas dañadas o innecesarias. Es una parte esencial de todas las células, y los investigadores descubrieron recientemente que manipular la actividad del proteasoma puede cambiar la función celular.

Los activadores e inhibidores del proteasoma están disponibles comercialmente. Bortezomib, un medicamento contra el cáncer que se usa para tratar el mieloma múltiple, inhibe la actividad del proteasoma. Chang y su equipo descubrieron que la ciclosporina, un fármaco inmunosupresor recetado a los receptores de trasplantes de órganos, activa el proteosoma en las células T CD8+.

Además, descubrieron que el tratamiento de las células T CD8+ con ciclosporina poco después de la infección microbiana generaba el doble de células de memoria de larga duración que los controles tratados de forma simulada.

“Si bien hasta ahora este trabajo solo se ha realizado en células de ratón y modelos experimentales de infección, prevemos que este enfoque algún día podría usarse como terapia adyuvante: un refuerzo inmunitario de una o dos dosis administrado junto con una vacuna o inmunoterapia contra el cáncer para ayudar a que la intervención funcione mejor y dure más tiempo”, dijo Chang.

Los coautores del estudio también incluyen: Christella E. Widjaja, Jocelyn G. Olvera, Patrick J. Metz, Anthony T. Phan, Kathleen Fisch, Justine Lopez, Stephanie H. Kim, Daniel A. Garcia, Stephen Searles, Jack D. Bui , Aaron N. Chang, Ananda W. Goldrath, UC San Diego; Jeffrey N. Savas, John R. Yates III, Instituto de Investigación Scripps; Gerjan de Bruin, Bogdan I. Florea, Hermen S. Overkleft, Universidad de Leiden; Yves Leestemaker, Celia R. Berkers, Annemieke de Jong y Huib Ovaa, Instituto del Cáncer de los Países Bajos.

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Esta investigación fue financiada, en parte, por los Institutos Nacionales de Salud (DK080949, OD008469, AI095277, P41GM103533, AI072117, T32DK007202, F32AG039127), el Centro de Desarrollo de Investigación de Enfermedades Digestivas de UC San Diego (DK80506), el Instituto Médico Howard Hughes Premio a la carrera y beca Gilliam del Instituto Médico Howard Hughes.

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