Investigadores del Instituto de Neurociencias de la Universidad de Barcelona ( UBNeuro ) y del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) han descrito un mecanismo, el aumento de la síntesis proteica, que interviene en la degeneración del tipo de neuronas que se ven afectadas en la enfermedad de Huntington, una enfermedad neurodegenerativa genética. Estos resultados, publicados en Science Brain , podrían ayudar a los investigadores a diseñar nuevas terapias para tratar esta y otras enfermedades que afectan al cerebro.
El estudio está liderado por Esther Pérez-Navarro, profesora de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la UB e investigadora del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS). En el estudio también han participado otros investigadores de la Universidad Pablo de Olavide.
La enfermedad de Huntington es una enfermedad neurodegenerativa genética causada por la mutación del gen de la huntingtina, que provoca la pérdida temprana de las neuronas de proyección estriatal, con efectos en la coordinación motora y daño cognitivo y psiquiátrico. El nuevo estudio analizó el papel en este proceso de alteración de la síntesis proteica, un mecanismo que permite a las neuronas leer el código genético para sintetizar proteínas.
Mejora de la coordinación motora en ratones
Para estudiar este mecanismo, los investigadores analizaron los niveles totales y de fosforilación de 4E-BP1, una proteína que inhibe la síntesis proteica, en modelos de ratones con la enfermedad. “Los resultados muestran que los niveles totales de la proteína se reducen, mientras que los niveles de fosforilato aumentan, en las neuronas de proyección estriatal de los ratones con la enfermedad, en comparación con los ratones control, por lo que la síntesis de proteínas aumenta, como se ve en las muestras de cerebro de los pacientes”, señala Esther Pérez-Navarro, también investigadora del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED).
Para confirmar esta relación entre la actividad inapropiada de la síntesis proteica y la enfermedad, los investigadores bloquearon farmacológicamente este mecanismo y observaron que la función motora mejoraba en ratones y que se recuperaban diferentes valores moleculares en niveles normales en el cerebro. “Estos resultados muestran que un aumento de la síntesis proteica en la enfermedad de Huntington es perjudicial y, por tanto, representa una diana terapéutica potencial para nuevos tratamientos como un fármaco que pueda administrarse de forma no invasiva para normalizar la síntesis proteica”, señaló el investigador.
Un mecanismo común en otras enfermedades cerebrales
Aunque es la primera vez que se relaciona la alteración de la síntesis proteica con esta enfermedad, se trata de un mecanismo que se ha descrito en otras enfermedades neurodegenerativas (como el Alzheimer y el Parkinson) y otros trastornos mentales como el autismo. “Encontrar mecanismos comunes en diferentes enfermedades que afectan al cerebro lo hace más atractivo, ya que una misma terapia podría beneficiar a diferentes enfermedades”, dice el investigador.
Búsqueda de biomarcadores
Este estudio de investigación abre la puerta a la identificación de biomarcadores que puedan ayudar a detectar la enfermedad antes de que aparezcan los primeros síntomas. En este sentido, los investigadores, en colaboración con la Unidad de Trastornos del Movimiento del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, están estudiando si la síntesis proteica también está alterada en células cerebrales externas, como las células sanguíneas y los fibroblastos (células de la piel). “La ventaja de este estudio que se está realizando en Huntington, asociado a una mutación genética, es que podemos analizar estos cambios en portadores que no presentan síntomas y podemos hacer un seguimiento a largo plazo”, concluye el investigador.
Referencia del artículo:
Cruces-Muncunill J., Badillos-Rodríguez R., Garcia-Horne M., Masana M., Garcia-Díaz Barriga G., Guisado-Corcollo A., Alberch J., Malagelada C., Delgado-García JM, Gruart A y Pérez-Navarro E. “ Increased translation as en novel pathogenico mechanism in Huntington’s disease ”. Brain , October 2019. Doi: https://doi.org/10.1093/brain/awz230
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Dr. Martin Passen, a dedicated nutrition educator with a master’s in nutrition education and nearing completion of a clinical nutrition and dietetics master’s. Passionate about sharing valuable information effectively.