Identificada una proteína crítica para las primeras etapas de la infección celular por VIH

Investigadores dirigidos por la Universidad Médica y Dental de Tokio (TMDU) identifican una proteína fundamental para las primeras etapas de la infección de las células por el VIH, lo que ofrece un objetivo potencial para el tratamiento contra el VIH

Tokio , Japón – Cuando un virus ingresa a una célula, uno de los primeros pasos en el proceso de infección de esa célula es la eliminación de la cubierta proteica que rodea el material genético del virus. Luego, el virus puede producir ADN a partir de sus propios genes e insertarlo en el genoma de la célula. Esto permite que el virus secuestre la maquinaria de la célula huésped, obligando a la célula a hacer copias del virus.

El VIH-1 es la forma más común de VIH, el virus que causa el SIDA. Ahora, un equipo dirigido por investigadores de la Universidad Médica y Dental de Tokio (TMDU) ha identificado una proteína producida por la célula huésped que es necesaria para eliminar correctamente la cubierta proteica del VIH-1. El estudio fue publicado en  PLOS Pathogens .

En su búsqueda de factores implicados en la infección por VIH-1, el equipo interfirió con la actividad de más de 15.000 genes de células huésped para identificar aquellos cuya supresión permitía que las células sobrevivieran a la exposición al virus. Esto los llevó a centrarse en una proteína llamada leucina-cremallera quinasa embrionaria materna (MELK).

“El agotamiento de las células de MELK redujo la infectividad del VIH-1”, dice el autor principal y correspondiente Hiroaki Takeuchi. “El virus ingresó normalmente a la célula sin MELK, pero su capa de proteína no se eliminó correctamente, por lo que no pudo producir ADN de manera eficiente a partir de su propio material genético. Cuando restauramos MELK, también se restauró el proceso de infección”.

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Los investigadores continuaron investigando cómo MELK interfiere con el paso de eliminación de la cubierta proteica de la infección. Descubrieron que MELK altera el pelaje al unir una modificación biológicamente activa en un lugar específico. Esto a su vez asegura la eliminación correcta de la capa. Cuando el equipo diseñó una versión mutada del VIH-1 que ya estaba modificada en este lugar, descubrieron que ya no se necesitaba MELK para quitar la capa.

Fig: La modificación de la cubierta de proteína viral por MELK regula su eliminación para permitir la síntesis de ADN viral
Poco después de la entrada del VIH-1, la MELK producida por la célula diana regula la eliminación de la cubierta de proteína (la cápside, CA, que es una parte importante de la núcleo del virus) agregando una modificación en una ubicación específica. Esta eliminación regulada de la capa promueve la producción óptima de ADN viral, lo que permite que el proceso de infección se desarrolle de manera eficiente.

“Nuestros resultados revelan un mecanismo previamente no reconocido involucrado en la eliminación de la cubierta proteica del VIH-1 y contribuyen a nuestra comprensión de las primeras etapas del ciclo de vida viral”, dicen los autores correspondientes Hiroaki Takeuchi y Shoji Yamaoka. “Además, nuestros hallazgos sugieren que MELK es un objetivo potencial para la terapia contra el VIH-1”.

El artículo, “La fosforilación de la cápside del VIH-1 por MELK activa la eliminación del recubrimiento para promover la síntesis de ADNc viral”, se publicó en  PLOS Pathogens  en DOI: 10.1371/journal.ppat.1006441.

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