Fármaco restaura células y memorias en modelos de ratones con alzhéimer

Un nuevo fármaco puede restaurar los recuerdos y las conexiones entre las células cerebrales en ratones con un modelo de la enfermedad de Alzheimer, sugiere un nuevo estudio dirigido por Yale.

“El fármaco borró por completo la evidencia del daño de la sinapsis y la pérdida de memoria del Alzheimer en modelos de ratón de la enfermedad”, dijo Stephen Strittmatter, profesor de neurología de Vincent Coates y autor principal del estudio que aparece el 5 de julio en la revista Cell Reports.

Investigadores como Strittmatter han logrado avances significativos en la comprensión de la biología de la enfermedad de Alzheimer, pero ha sido difícil identificar tratamientos efectivos y seguros. Se sabe que los péptidos beta amiloides, el sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer, se acoplan con la proteína priónica en la superficie de las células cerebrales y transmiten instrucciones dañinas al interior de la célula. Los investigadores de Yale habían identificado previamente una proteína en la membrana celular, el receptor de glutamato metabotrópico 5 o mGluR5, como la puerta de entrada que ayuda a transmitir el daño del acoplamiento.

Se habían hecho intentos anteriores para apuntar a mGluR5, pero la mayoría de los medicamentos también interrumpen la señalización del glutamato, el neurotransmisor más común en el cerebro humano. El nuevo compuesto, Silent Allosteric Modulation o SAM (BMS 984923), fue creado por Bristol Myers Squibb como parte de su esfuerzo por tratar la esquizofrenia. El fármaco no restringe la señalización de neurotransmisores en tejidos de cultivo o ratones vivos, encontró el estudio. Después de cuatro semanas de tratamiento, la memoria y las sinapsis que conectan las células cerebrales se restauraron en ratones con un modelo de Alzheimer.

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“El fármaco no destruye las placas asociadas con el Alzheimer, pero les permite coexistir con las neuronas”, dijo Strittmatter.

Los investigadores de Yale dicen que el siguiente paso es prepararse para los ensayos preliminares de los efectos del fármaco en humanos.

El financiamiento principal para la investigación proviene de los Institutos Nacionales de Salud.

Laura T. Haas de Yale es la autora principal del estudio. Investigadores de Investigación y Desarrollo de Bristol-Myers Squibb también contribuyeron al artículo.

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