Fármaco contra la epilepsia restablece la actividad cerebral normal en pacientes con enfermedad de Alzheimer leve

El estudio de factibilidad sugiere que la supresión de la actividad similar a las convulsiones puede ayudar a los pacientes.

BOSTON, MA – En la última década, la creciente evidencia ha relacionado la actividad similar a las convulsiones en el cerebro con parte del deterioro cognitivo observado en pacientes con la enfermedad de Alzheimer. Los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen un mayor riesgo de epilepsia y casi la mitad puede experimentar actividad epiléptica subclínica: actividad eléctrica interrumpida en el cerebro que no provoca una convulsión pero que puede medirse mediante electroencefalograma (EEG) u otra tecnología de exploración cerebral.

En un estudio de viabilidad reciente, los científicos clínicos del Centro Médico Beth Israel Deaconess (BIDMC) probaron un fármaco antiepiléptico por su impacto potencial en la actividad cerebral de pacientes con enfermedad de Alzheimer leve. El equipo, dirigido por , del Centro Berenson-Allen para la Estimulación Cerebral No Invasiva en BIDMC, documentó cambios en los EEG de los pacientes que sugieren que el fármaco podría tener un efecto beneficioso. La investigación fue publicada en el Diario de la enfermedad de Alzheimer .

“En el campo de la investigación de la enfermedad de Alzheimer, ha habido una gran búsqueda de medicamentos para retrasar su progresión”, dijo Press, instructor de neurología en la Unidad de neurología cognitiva de BIDMC y profesor asociado de neurología en la Facultad de medicina de Harvard. “Si esta actividad eléctrica anormal provoca más daño, suprimirla podría potencialmente retrasar la progresión de la enfermedad”.

En este estudio doble ciego entre sujetos, un pequeño grupo de pacientes con enfermedad de Alzheimer leve visitó BIDMC tres veces. En cada visita, los pacientes recibieron una línea de base (EEG) para medir la actividad eléctrica en el cerebro. A continuación, los pacientes recibieron inyecciones que contenían un placebo inactivo o el fármaco anticonvulsivo levetiracetam, ya sea en una dosis baja (2,5 mg/kg) o en una dosis más alta (7,5 mg/kg). Ni los pacientes ni los profesionales médicos sabían qué inyecciones recibían los pacientes, pero cada paciente finalmente recibió una de cada tipo, en un orden aleatorio.

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Después de recibir la inyección, los pacientes se sometieron a otro EEG, luego a una resonancia magnética nuclear (RMN), que mide el flujo sanguíneo en el cerebro, otra forma de cuantificar la actividad cerebral y determinar en qué parte del cerebro se está produciendo. Finalmente, los pacientes realizaron una prueba cognitiva estandarizada, diseñada para medir la memoria, el funcionamiento ejecutivo, la denominación, la capacidad visuoespacial y la función semántica, todas capacidades afectadas por la enfermedad de Alzheimer.  

En los siete pacientes que pudieron completar con éxito el protocolo del estudio, Press y sus colegas analizaron los cambios en sus EEG. (El análisis del flujo sanguíneo de los datos de la resonancia magnética aún está en curso). En general, las dosis más altas del medicamento anticonvulsivo parecieron normalizar las anomalías observadas en los perfiles de EEG de los pacientes. Es decir, los investigadores observaron aumentos generales en las frecuencias de las ondas cerebrales que habían sido anormalmente bajas en pacientes con enfermedad de Alzheimer antes de recibir la dosis más alta de levetiracetam y, del mismo modo, vieron disminuciones en aquellos que habían sido anormalmente altas.

“Vale la pena señalar que no demostramos ninguna mejora en la función cognitiva después de una sola dosis de medicamento en este estudio”, dijo Press. “Es demasiado pronto para usar el fármaco de forma generalizada, pero nos estamos preparando para un estudio más amplio y más prolongado”.

El riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer aumenta considerablemente con la edad. En la actualidad, afecta a más de 5 millones de estadounidenses, una cifra que se prevé alcance los 16 millones para 2050 a medida que la población envejece. En los últimos años, los investigadores se han centrado en el desarrollo de técnicas para limpiar el cerebro de las placas de proteína tau y amiloide que se acumulan y causan estragos en los cerebros de los pacientes con la enfermedad de Alzheimer.

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“Estas estrategias no han dado lugar a nuevas terapias hasta la fecha”, dijo Press. “Ha habido muchas decepciones. Así que nuestros hallazgos representan una nueva e interesante vía”.

Los co-investigadores de Press incluyeron al coautor principal Christian S. Musaeus y Emiliano Santarnecchi del Centro Berenson-Allen para la Estimulación Cerebral No Invasiva en BIDMC; Mouhsin M. Shafi y Susan T. Herman del Departamento de Neurología de BIDMC.

Esta investigación fue apoyada por una subvención de la Iniciativa de Investigación de Fidelity Biosciences y donaciones privadas.

Acerca del Centro Médico Beth Israel Deaconess

El Centro Médico Beth Israel Deaconess es una filial de atención al paciente, enseñanza e investigación de la Facultad de Medicina de Harvard y se ubica constantemente como líder nacional entre los hospitales independientes en la financiación de los Institutos Nacionales de Salud.

BIDMC está en la comunidad con Beth Israel Deaconess Hospital-Milton, Beth Israel Deaconess Hospital-Needham, Beth Israel Deaconess Hospital-Plymouth, Anna Jaques Hospital, Cambridge Health Alliance, Lawrence General Hospital, MetroWest Medical Center, Signature Healthcare, Beth Israel Deaconess HealthCare , Community Care Alliance y Atrius Health. BIDMC también está afiliado clínicamente al Centro de Diabetes Joslin y al Centro de Rehabilitación Hebreo y es socio de investigación del Centro de Cáncer Dana-Farber/Harvard y el Laboratorio Jackson. BIDMC es el hospital oficial de los Medias Rojas de Boston. Para obtener más información, visite www.bidmc.org .

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