El papel de la vitamina A en la diabetes

No ha habido ningún vínculo conocido entre la diabetes y la vitamina A, hasta ahora. Un nuevo estudio sugiere que la vitamina mejora la función de las células β productoras de insulina.

Los investigadores descubrieron inicialmente que las células beta productoras de insulina contienen una gran cantidad de un receptor de superficie celular para la vitamina A.

“No hay receptores superficiales innecesarios en las células humanas. Todos ellos cumplen una función pero que, en muchos casos, aún se desconoce y por eso se denominan receptores “huérfanos”. Cuando descubrimos que las células de insulina tienen un receptor de vitamina A expresado en la superficie celular, pensamos que era importante descubrir por qué y cuál es el propósito de un receptor de superficie celular que interactúa con la vitamina A mediando una respuesta rápida a la vitamina A”, explica Albert. Salehi, investigador principal del Centro de Diabetes de la Universidad de Lund en Suecia.

Los investigadores creen que el propósito, en este caso particular, es que la vitamina A juegue un papel importante para el desarrollo de las células beta en las primeras etapas de la vida, pero también para una función adecuada durante el resto de la vida, especialmente durante las condiciones fisiopatológicas, es decir. algunas condiciones inflamatorias.

Albert Salehi y su equipo de investigación, junto con sus colegas de la Universidad de Gotemburgo, el King’s College (Londres) y el Centro para la Diabetes de Oxford, han mapeado 220 receptores diferentes en la superficie de la célula beta, cuyas características aún no se conocen del todo. Uno de los hallazgos es el receptor expresado en la superficie celular para la vitamina A.

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Para estudiar el papel de la vitamina en casos de diabetes, los investigadores trabajaron con células de insulina de ratones y donantes no diabéticos y diabéticos tipo 2. Al bloquear parcialmente el receptor de vitamina A y desafiar las células con azúcar, pudieron ver que la capacidad de las células para secretar insulina se deterioró.

“Vimos una reducción cercana al 30 por ciento”, dice Albert Salehi, y agrega que la supervivencia celular deteriorada y la secreción de insulina son causas clave de la diabetes tipo 2.

La misma tendencia se pudo observar al comparar células de insulina de donantes diabéticos tipo 2. Las células de pacientes con diabetes tipo 2 eran menos capaces de secretar insulina en comparación con las células de personas sin diabetes.

Los investigadores también vieron que la resistencia de las células beta a la inflamación disminuye en ausencia de vitamina A. En caso de deficiencia total, las células mueren. El descubrimiento también puede ser significativo para ciertos tipos de diabetes tipo 1 cuando las células beta no están lo suficientemente desarrolladas durante las primeras etapas de la vida.

“En experimentos con animales se sabe que los ratones recién nacidos necesitan vitamina A para desarrollar sus células beta de manera normal. Lo más probable es que lo mismo se aplique a los seres humanos. Los niños deben absorber una cantidad suficiente de vitamina A a través de su dieta”, dice Albert Salehi.

La vitamina A se encuentra principalmente en las vísceras y los productos lácteos. En Suecia, la leche está enriquecida con vitamina A. No parece haber deficiencia de vitamina A en Suecia en las personas que comen una variedad estándar de alimentos, pero los vegetarianos tal vez deban ser conscientes del problema.

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Demasiada vitamina A es dañina y puede conducir a la osteoporosis. Sin embargo, no existe el riesgo de una ingesta excesiva a través de los alimentos; el riesgo radica en tomar suplementos dietéticos. Los defectos asociados con la deficiencia de vitamina A son, entre otros, problemas de visión nocturna y reducción de la elasticidad en la piel y las membranas mucosas.

En el caso de un tratamiento de la diabetes basado en el receptor de la superficie celular para la vitamina A recién descubierto, Albert Salehi cree que el riesgo de una ingesta excesiva hace que la vitamina A en sí sea inapropiada.

“Pero estamos tratando de encontrar sustancias como pequeñas moléculas o péptidos que sean similares a la vitamina A que puedan activar el receptor recién descubierto sin los efectos no deseados” de la vitamina A”, concluye.

Publicación: Acción antidiabética del ácido retinoico todo trans y el receptor acoplado a proteína G huérfano GPRC5C en células β pancreáticas

Contacto:
Albert Salehi, investigador y profesor asociado de farmacología, Universidad de Lund
+46 708 65 91 79
[email protected]

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