Los investigadores de la UQ han descubierto un posible objetivo farmacológico para la enfermedad de Alzheimer: una enzima que tiene efectos tanto en el sistema inmunológico como en el nervioso.
El Dr. Ramón Martínez-Mármol y el profesor Frédéric A. Meunier del Queensland Brain Institute Clem Jones Center for Aging Dementia Research descubrieron que centrarse en una enzima podría combatir la enfermedad en dos frentes.
“En las células nerviosas, la enzima dPI3K produce un péptido tóxico que se acumula en placas en el cerebro de los pacientes con enfermedad de Alzheimer, causando estragos”, dijo la Dra. Martínez-Mármol.
“Nuestro estudio muestra que la enzima también está involucrada en la secreción de una de las proteínas de señalización más importantes involucradas en la inflamación.
“La mayoría de los tratamientos se enfocan en un solo aspecto de la enfermedad; queremos cambiar este punto de vista y enfocarnos en desarrollar terapias que toquen diferentes aspectos de la enfermedad, como los enfoques combinados que se usan para tratar el cáncer.
“El Alzheimer es una enfermedad compleja que involucra más que las células nerviosas, así que tratemos de desarrollar medicamentos que funcionen tanto en el cerebro como en el sistema inmunológico”.
Para confirmar que habían identificado un posible objetivo farmacológico, el Dr. Martínez-Mármol eliminó la enzima en ratones con enfermedad de Alzheimer y descubrió que los niveles de placas en el cerebro y la respuesta inflamatoria habían vuelto a la normalidad.
“Nos sorprendió descubrir que al no tener ninguna enzima en su sistema, la descendencia de este cruce no tenía la enfermedad de Alzheimer en absoluto: los ratones eran completamente normales con la memoria intacta”, dijo el Dr. Martínez-Mármol.
“Estas crías aún producían péptidos tóxicos, pero por alguna razón no se acumularon en placas; no encontramos placas en los cerebros de estos animales ni ninguna respuesta inflamatoria”.
Tras confirmar que dPI3K es una diana potencial de la enfermedad de Alzheimer, la Dra. Martínez-Mármol probó fármacos que la afectan.
“Descubrimos que un fármaco dirigido a esta enzima ya se había usado para tratar la leucemia; lo usamos para tratar células extraídas de ratones con la enfermedad y descubrimos que se redujo el movimiento del péptido tóxico dentro de las células”, dijo.
“El desafío de tratar la enfermedad de Alzheimer en ratones o personas en lugar de células aisladas es que cualquier tratamiento tiene que cruzar la barrera hematoencefálica.
“Ahora estamos ansiosos por colaborar con otros investigadores para descubrir cómo resolver el problema del transporte del fármaco a través de la barrera hematoencefálica”.
El estudio se publicó en Journal of Neuroscience y cuenta con el apoyo de organizaciones como el Consejo Nacional de Investigación Médica y de Salud de Australia, Impulsando la Iniciativa de Investigación de la Demencia y la Fundación Clem Jones.
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Dr. Martin Passen, a dedicated nutrition educator with a master’s in nutrition education and nearing completion of a clinical nutrition and dietetics master’s. Passionate about sharing valuable information effectively.