El microARN recién descubierto regula la movilidad de las células tumorales

Las células cancerosas pueden reactivar un proceso celular que es una parte esencial del desarrollo embrionario. Esto les permite salir del tumor primario, penetrar en el tejido circundante y formar metástasis en los órganos periféricos. En la revista Nature Communications, investigadores del Departamento de Biomedicina de la Universidad de Basilea brindan información sobre las redes moleculares que regulan este proceso.

Células epiteliales de cáncer de mama tras tratamiento con un activador de EMT: adoptan las propiedades de las células mesenquimales; además, las células individuales se separan del grupo de células y migran al tejido circundante. Azul: núcleo, verde: paxilina (proteína de adhesión), rojo: actina (citoesqueleto). (Imagen: Universidad de Basilea, Departamento de Biomedicina)

Durante el desarrollo de un embrión, las células epiteliales pueden separarse del grupo de células, modificar sus propiedades específicas del tipo de célula y migrar a otras regiones para formar allí las estructuras deseadas. Este proceso, que se conoce como transición epitelial-mesenquimatosa (EMT), es reversible y también puede proceder en la dirección de células mesenquimales a células epiteliales (MET). Se repite varias veces durante el desarrollo embrionario y finalmente allana el camino para la formación de órganos en el cuerpo humano.

Las células tumorales pueden reactivar el programa

Aunque este es un proceso completamente normal durante la embriogénesis, también juega un papel importante en la diseminación de células tumorales dentro del cuerpo y en la formación de metástasis. Como resultado, este programa celular también ha atraído una mayor atención en el campo de la investigación de tumores en los últimos años.

Las células tumorales pueden reactivar el programa EMT/MET. Al hacerlo, obtienen las características de las células madre y desarrollan una mayor resistencia no solo a las terapias contra el cáncer clásicas sino también a las más modernas.

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Un EMT también facilita que las células cancerosas se separen del tumor primario, penetren en el tejido circundante y en los vasos sanguíneos, se diseminen por todo el cuerpo y formen metástasis en órganos distantes, lo que en última instancia es responsable de la muerte de la mayoría de los cánceres. pacientes

El grupo de investigación, dirigido por el profesor Gerhard Christofori del Departamento de Biomedicina de la Universidad de Basilea, investiga los procesos moleculares que regulan el programa EMT celular. Al hacerlo, pretenden demostrar nuevas estrategias de intervención para combatir el desarrollo de tumores malignos y la formación de metástasis, como en el caso del cáncer de mama, una de las enfermedades más comunes y maliciosas en las mujeres.

El microARN recién descubierto inhibe la EMT

En un estudio publicado en la última edición de  Nature Communications , los investigadores se centraron específicamente en los microARN (miARN), una clase de ARN no codificantes muy cortos con un efecto considerable en la regulación génica. Identificaron un microARN hasta ahora desconocido, miR-1199-5p, que induce el comportamiento de las células epiteliales e impide la malignidad de las células tumorales, así como su potencial para formar tumores secundarios.

En términos concretos, el microARN recién descubierto impide la síntesis de una proteína específica, el factor de transcripción Zeb1, que activa la EMT/MET, pero si falta, se impide el proceso de la EMT. Zeb1 también suprime la expresión de miR1199-5p en lo que se conoce como bucle de retroalimentación negativa, en el que las dos moléculas se regulan recíprocamente.

Cada vez con más frecuencia, los interruptores moleculares de este tipo se encuentran dentro de los procesos que hacen que las células alteren o pierdan sus propiedades específicas del tipo de célula. Parecen ser responsables de una respuesta celular rápida y reversible a los estímulos extracelulares.

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En el futuro, estos conocimientos sobre las redes moleculares para regular la plasticidad EMT/MET pueden permitir el desarrollo de nuevas estrategias para el tratamiento del cáncer de mama.

Fuente original

maren diepenbruck, stefanie tiede, meera saxena, robert ivanek, ravi kiran reddy kalathur, fabiana lüönd, nathalie
meyer-schaller y gerhard christofori mir-1199-5p y zeb1 funcionan en un circuito de retroalimentación doble negativo que podría coordinar la TEM y la metástasis tumoral –
comunicaciones de la naturaleza (2017), doi: 10.1038/s41467-017-01197-w

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