El estudio describe el papel clave del marcador epigenético de ARN en el sistema inmunitario

Los glóbulos blancos conocidos como células T regulan la respuesta de nuestro cuerpo a sustancias extrañas: nuestra respuesta inmunitaria adaptativa. En un nuevo estudio, los científicos de Yale han aprendido cómo los cambios en un marcador epigenético de ARN recientemente descubierto regulan las células T y la respuesta inmune. Su hallazgo podría conducir a nuevos enfoques para el tratamiento de enfermedades autoinmunes.

El equipo de investigación dirigido por Yale se centró en un importante marcador genético, m6A, que modifica el ARN. Antes de este estudio, se sabía que m6A afectaba al ARN y las células madre, pero no se entendía su papel en la biología. Para investigar, los investigadores eliminaron uno de los genes que producen m6A en las células T y probaron ratones deficientes en m6A utilizando varios modelos de enfermedades en ratones.

Los investigadores encontraron que las células T deficientes en m6A perdieron la capacidad de diferenciarse o desarrollarse aún más en células inmunitarias especializadas; por lo tanto, las células no pudieron causar una enfermedad autoinmune. Los autores revelaron además vías moleculares detalladas que socavan la diferenciación de las células T, lo que podría tener un profundo impacto en el campo de investigación, dijeron.

El hallazgo proporciona una nueva perspectiva sobre el papel de este marcador genético en el desarrollo y la salud humana. También apunta al potencial para desarrollar fármacos dirigidos a m6A para aliviar enfermedades autoinmunes, dijo el primer autor e inmunobiólogo Huabing Li.

La investigación fue dirigida por el profesor de inmunobiología de Sterling, Richard Flavell, y es una colaboración internacional que incluye investigadores de China (Zhinan Yin, Jiyu Tong), la Universidad de Stanford (Howard Y. Chang, Pedro Batista) y Yale (Matthew D. Simon, Erin Duffy, Yuval Kluger, Jun Zhao, Shu Zhu, Will Baillis, Lina Kroehling).

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Lea el artículo completo en Nature.

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