El estudio de UQ apunta a la infección fúngica letal

El desarrollo de nuevos medicamentos para combatir un patógeno fúngico común que mata a medio millón de personas en todo el mundo cada año está un paso más cerca gracias a un estudio dirigido por la Universidad de Queensland.

La estudiante de doctorado de la UQ, Jessica Chitty, del  Centro Australiano de Investigación de Enfermedades Infecciosas , Facultad de Química y Biociencias Moleculares , dijo que el estudio se centró en el hongo  Cryptococcus neoformans,  que había mostrado signos de volverse resistente a los medicamentos actuales.

“Este es un hongo que se puede encontrar en todo el mundo y cuando se inhala, sus células microscópicas pueden causar infección en personas con un sistema inmunológico debilitado”, dijo.

“Las infecciones son particularmente frecuentes en personas con SIDA avanzado, pero también pueden ocurrir en receptores de trasplantes y en aquellos que toman medicamentos inmunosupresores.

“Recientemente, dos casos raros de  infecciones por Cryptococcus neoformans  ocurrieron en Australia en personas inmunocompetentes”.

El coautor, el profesor asociado James Fraser, dijo que los medicamentos utilizados para tratar la enfermedad existen desde hace algunas décadas y, en consecuencia, la resistencia se ha convertido en un problema en el tratamiento de la infección.

“Los antimicóticos actuales que tenemos son ineficaces y requieren una estrecha vigilancia de los pacientes”, dijo.

“Nuestro laboratorio está buscando nuevos objetivos farmacológicos. Los hongos están mucho más relacionados con los humanos, por lo que un fármaco que mata hongos probablemente sea tan bueno para matar humanos.

“En cambio, estamos examinando diferencias sutiles en las enzimas que se comparten entre los hongos y los humanos”.

Los investigadores están apuntando a una enzima en el hongo que tiene un papel doble en una vía necesaria para que las células humanas y fúngicas produzcan ADN y, en consecuencia, crezcan.

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“Si podemos detener la enzima, podemos detener los dos trabajos que realiza a la vez y, por lo tanto, detener la producción de nuevas células”, dijo la Sra. Chitty.

“Pero debido a que es una enzima compartida tanto por el hongo que causa la enfermedad como por un huésped humano, debemos buscar diferencias entre los dos para que un nuevo medicamento solo detenga el funcionamiento de la enzima fúngica”.

El estudio, en el que también participaron investigadores del Instituto de Biociencia Molecular de la UQ, la Universidad Nacional de Australia y el Centro de Metales en Biología de la UQ, se publica en el Journal of Biological Chemistry (doi: 10.1074/jbc.M117.787994).

Medios: Jessica Chitty,  [email protected] , +61 7 3365 4869 o profesor asociado James Fraser,   [email protected] , +61 7 3365 4868.

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