Cuando la quimioterapia mata las células cancerosas, los restos de células muertas y moribundas pueden provocar inflamación y la aparición de más células cancerosas. Una investigación recientemente publicada sobre el cáncer de ovario, que involucra un compuesto antiinflamatorio desarrollado en el laboratorio Bruce Hammock en UC Davis y probado en la Escuela de Medicina de Harvard en modelos de ratones, indica que el compuesto no solo suprime la inflamación sino que reduce el crecimiento del cáncer, actuando como un ” Protector contra sobretensiones.”
“Estamos entusiasmados con esta investigación y su potencial”, dijo Hammock, un distinguido profesor que tiene una cita conjunta con el Departamento de Entomología y Nematología de UC Davis y el Centro Integral del Cáncer. “La quimioterapia y la cirugía, los pilares del tratamiento convencional del cáncer, pueden actuar como espadas de doble filo. Es trágico que los mismos tratamientos utilizados para curar el cáncer lo ayuden a sobrevivir y crecer”.
El equipo de 13 miembros de UC Davis, la Facultad de Medicina de Harvard/Centro Médico Beth Israel Deaconess ( BIDMC ), el Instituto de Biología de Sistemas de Seattle y la Facultad de Medicina de la Universidad Emory de Atlanta dijo que la investigación es un “enfoque novedoso para suprimir crecimiento tumoral y recurrencia”. Su artículo, “Supresión de la oleada de citoquinas /mediadores de lípidos inducidos por la quimioterapia y el cáncer de ovario por un inhibidor dual de Cox-2, sEH “, aparece hoy en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias ( PNAS ).
“Para prevenir la recurrencia del tumor después de la terapia, será fundamental neutralizar la actividad promotora de tumores inherente de los desechos generados por la terapia”, dijo la autora principal, Allison Gartung, de la Escuela de Medicina de Harvard/ BIDMC . “Nuestros resultados indican que un inhibidor dual de COX-2/ sEH puede ofrecer una nueva alternativa para proteger al cuerpo de una respuesta inflamatoria mediada por desechos”.
Gartung dijo que el estudio confirmó que las células de cáncer de ovario destruidas por la quimioterapia “inducen a las células inmunitarias circundantes llamadas macrófagos a liberar una oleada de citoquinas y mediadores lipídicos que crean un ambiente óptimo para que los tumores sobrevivan y crezcan”.
El equipo trató a los ratones con un inhibidor de la vía lipídica dual descubierto hace varios años en el laboratorio Hammock. Integra dos fármacos antiinflamatorios (inhibidor de la COX-2 e inhibidor de la expóxido hidrolasa soluble ( sEH )) en una sola molécula con el objetivo de reducir la angiogénesis tumoral y la metástasis.
El químico Sung Hee Hwang del laboratorio Hammock desarrolló el compuesto, conocido como PTUPB , para el estudio.
“El inhibidor dual aquí sigue el trabajo anterior que hicimos con él, bloqueando los tumores de mama y pulmón en ratones”, dijo Hammock. “ PTUPB ya está siendo evaluado clínicamente por sus propiedades terapéuticas en otras enfermedades”.
El químico Jun Yang del laboratorio Hammock realizó la espectrometría de masas y mostró cómo la estabilización de los mediadores lipídicos reduce el crecimiento del cáncer y la metástasis.
El investigador principal Dipak Panigrahy , ex médico de Harvard convertido en investigador a tiempo completo, describió la quimioterapia y la cirugía “como nuestras mejores herramientas para la terapia de primera línea contra el cáncer, pero la quimioterapia y la cirugía crean desechos celulares que pueden estimular la inflamación, la angiogénesis y la metástasis. Por lo tanto, el mismo tratamiento que usan los oncólogos para tratar de curar el cáncer también lo está ayudando a sobrevivir y crecer. Superar el dilema de la progresión del tumor inducida por los desechos es fundamental si queremos prevenir la recurrencia del tumor de los tumores resistentes al tratamiento que conducen al fracaso de la terapia contra el cáncer”.
Los restos de células tumorales generan un ” aumento de citoquinas ” que puede resultar en una tormenta perfecta para la progresión del cáncer, y el inhibidor dual actúa como un protector contra sobretensiones, dijo Panigrahy .
Panigrahy , quien dirigió el modelado animal de angiogénesis y cáncer en el laboratorio de cáncer de Judah Folkman , basó el modelo de desechos en los tratamientos de quimioterapia de su madre, y dedicó la investigación a su madre y a “todas las demás mujeres que perdieron la vida por el cáncer de ovario”. Las estadísticas de la Sociedad Estadounidense del Cáncer muestran que, entre las mujeres, el cáncer de ovario ocupa el quinto lugar entre las muertes por cáncer. El riesgo de cáncer de ovario de una mujer es de aproximadamente 1 en 78; cada año más de 14.000 mueren a causa de la enfermedad.
“La terapia tradicional contra el cáncer plantea un dilema”, dijo Panigrahy . “Sí, necesitamos matar las células cancerosas, pero el subproducto inevitable de hacerlo con éxito también estimula la regeneración del tumor. y progresión. Cuantas más células tumorales elimines, más inflamación crearás, lo que puede estimular inadvertidamente el crecimiento de las células tumorales supervivientes. Superar el dilema de la progresión tumoral inducida por los desechos es primordial si queremos prevenir la recurrencia de los tumores resistentes al tratamiento, la razón principal del fracaso de la terapia contra el cáncer. Nuestros estudios allanan potencialmente el camino para una nueva estrategia para la prevención y el tratamiento de la resistencia inducida por la quimioterapia con potencial para trasladarse a la práctica clínica. Si tiene éxito, este enfoque también puede permitirnos reducir la actividad tóxica de los regímenes de tratamiento actuales”.
Primo Lara Jr., director del Centro Integral del Cáncer de UC Davis y director asociado de investigación traslacional, dijo que estaba complacido de que el centro participara en este proyecto y espera que el enfoque pueda trasladarse a la clínica.
“El trabajo colaborativo en este documento no solo define un problema común con la terapia actual contra el cáncer, sino que en realidad ofrece una solución potencial para reducir la metástasis y el crecimiento tumoral después de la terapia”, dijo.
Panigrahy dijo que los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos ( AINE ), que incluyen aspirina e ibuprofeno, reducen el dolor, la fiebre y la inflamación, pero pueden tener efectos secundarios graves, como hemorragia estomacal y cerebral, así como toxicidad cardiovascular y renal grave. Tampoco mejoran específicamente la limpieza de escombros.
“Estamos explorando todas las opciones para trasladar la PTUPB a los pacientes con cáncer, especialmente en combinación con las terapias actuales contra el cáncer, como la quimioterapia, la radiación, la inmunoterapia o la cirugía, que directa o indirectamente pueden generar restos de células tumorales”, añadió Panigrahy . “Nuestro próximo paso es investigar si nuestros hallazgos son consistentes con los estudios clínicos que involucran el cáncer humano”.
El laboratorio Hammock ha estado investigando el inhibidor de sEH durante 50 años. Como estudiante de posgrado en UC Berkeley, Hammock co-descubrió el inhibidor de sEH con su compañero de posgrado Sarjeet Gill, ahora profesor distinguido en UC Riverside.
“Tenemos una serie de artículos en gran parte en PNAS , con el grupo Panigrahy mostrando primero que nuestros inhibidores de epóxido hidrolasa solubles bloquean el crecimiento tumoral y la metástasis cuando se usan con aceites de pescado omega3 o con inhibidores de COX y el papel de estos compuestos en la regulación de una serie de mediadores de crecimiento del cáncer”, dijo Hammock.
Múltiples subvenciones financiaron la investigación. Hammock, el director de 31 años del Programa Superfund de UC Davis, recibió fondos del Instituto Nacional del Cáncer y el Instituto Nacional de Ciencias de la Salud Ambiental. El laboratorio Panigrahy está financiado por Credit Union Kids at Heart Team. Otras subvenciones provinieron del CJ Buckley Pediatric Brain Tumor Fund, Molly’s Magic Wand for Pediatric Brain Tumors, Markoff Foundation Art-in-Giving Foundation, Kamen Foundation, Jared Branfman Sunflowers for Life y Joe Andruzzi Foundation. Una subvención de capacitación NIH T32 financió el trabajo de Gartung .
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Dr. Martin Passen, a dedicated nutrition educator with a master’s in nutrition education and nearing completion of a clinical nutrition and dietetics master’s. Passionate about sharing valuable information effectively.