El código epigenético desempeña un papel en la leucemia mieloide aguda

Los errores en la regulación de la expresión génica pueden contribuir al desarrollo de una forma común de cáncer de la sangre y apuntar a posibles estrategias de tratamiento, según un nuevo estudio realizado por científicos de Weill Cornell Medicine y Memorial Sloan Kettering Cancer Center.

La leucemia mieloide aguda (LMA) es un cáncer de la sangre y la médula ósea difícil de tratar. En un  artículo  publicado el 18 de septiembre en Nature Medicine, el Dr. Samie Jaffrey, profesor de farmacología en Weill Cornell Medicine, y el Dr. Michael Kharas, miembro asistente en farmacología en el Memorial Sloan Kettering Cancer Center, muestran que las personas con AML tienen altos niveles de una enzima que coloca marcas químicas en el ARN mensajero (ARNm). Los investigadores encontraron que la reducción de los niveles de la enzima hizo que las células tumorales de pacientes con AML comenzaran a comportarse más como células normales. Los resultados pueden conducir a nuevos enfoques para el tratamiento de la AML que se dirijan a la mala regulación del ARNm.

“Esta es una forma totalmente nueva de pensar sobre cómo se puede regular el cáncer”, dijo el Dr. Kharas, biólogo del cáncer.

Los científicos creen que los cambios en la expresión génica pueden contribuir a muchos tipos de cáncer. Muchos han estado buscando moléculas que regulen el ADN como una forma de revertir estos cambios. Pero el Dr. Jaffrey y su equipo se han centrado en cómo la adición de marcas químicas llamadas grupos metilo a los ARNm cambia la expresión génica.

Los ARNm actúan como mensajeros entre el ADN, donde se almacenan los genes, y la maquinaria de construcción de proteínas de la célula. Los grupos metilo agregados al ARNm actúan como “un código oculto”, dijo el Dr. Jaffrey, que puede controlar qué información de los genes se convierte en proteínas. En las células normales, algunos genes fomentan que las células se vuelvan cancerosas, mientras que otros suprimen la formación de tumores. Si la ubicación de los grupos metilo interfiere con este equilibrio, podría provocar cáncer.

“Si los grupos metilo no se colocan correctamente, el equilibrio entre los facilitadores de tumores y los supresores de tumores puede fallar”, dijo el Dr. Jaffrey.

El Dr. Kharas, un experto en cánceres de la sangre, también se estaba centrando en el papel potencial del ARN, por lo que los dos se unieron, junto con el Dr. Christopher Mason y el Dr. Ari Melnick de Weill Cornell Medicine, para estudiar cómo podrían ser los grupos metilo. contribuyendo a la LMA. Descubrieron que las células de pacientes con AML producen cantidades anormalmente altas de una enzima llamada METTL3. Esta enzima coloca grupos metilo en el ARN.

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Cuando redujeron la cantidad de METTL3 en células AML humanas, encontraron que se colocaron menos grupos metilo en el ARN. Las células cancerosas comenzaron a verse y comportarse más como células normales y finalmente murieron.

“De repente, no parecen células cancerosas bajo el microscopio y se diferencian en los tipos de células que se supone que son”, dijo el Dr. Jaffrey. “Esto es muy importante porque es uno de los objetivos principales en el tratamiento de la leucemia, hacer que las células cancerosas se diferencien en células de comportamiento normal”.

Las células cancerosas crecen sin control en los pacientes con leucemia, dijo el Dr. Kharas, y las células normales no pueden convertirse en las células esenciales del sistema inmunitario que se producen en la médula ósea. Restaurar el crecimiento y la muerte celular normal y la capacidad de producir nuevas células inmunitarias sanas son esenciales para la recuperación, dijo.

Además, cuando inyectaron células de leucemia humana con niveles reducidos de METTL3 en ratones, el desarrollo de la leucemia se retrasó y los ratones vivieron más tiempo.

Ahora, los Dres. Jaffrey y Kharas están buscando moléculas pequeñas que puedan unirse a METTL3 u otras proteínas con las que interactúan para ver si alguna de ellas podría causar la remisión de la AML en modelos animales de la enfermedad. Si tienen éxito, puede sugerir que la metilación anormal del ARNm puede ser una nueva forma de tratar el cáncer.

El Dr. Kharas advirtió que si bien los hallazgos son increíblemente emocionantes, será importante probar cuidadosamente cualquier tratamiento potencial dirigido a la metilación del ARN para asegurarse de que no dañe las células sanas en la sangre o el resto del cuerpo.

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“Son claramente los primeros días de la comprensión de esta vía de ARN y si podría ser un objetivo terapéutico”, dijo el Dr. Kharas.

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