El cerebro responde de manera diferente a las recompensas alimentarias en la bulimia nerviosa

Los hallazgos podrían contribuir a nuevas terapias de tratamiento dirigidas a vías cerebrales específicas

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego han descubierto diferencias en la forma en que el cerebro responde a las recompensas de alimentos en personas con antecedentes de bulimia nerviosa (BN), un trastorno alimentario caracterizado por episodios frecuentes de atracones seguidos de esfuerzos de purga para evitar aumento de peso. Los hallazgos definen aún más los mecanismos cerebrales específicos involucrados en los trastornos alimentarios y podrían ayudar a conducir a nuevas terapias de tratamiento.

Los mecanismos cerebrales metabólicos (hambre) y hedónicos (recompensa) contribuyen a la regulación de la alimentación. Los hallazgos, publicados el 10 de julio en el  Journal of Abnormal Psychology , abordan la cuestión de si los atracones en la BN resultan de la interrupción de uno o ambos mecanismos, o si son el producto de su interacción.

“Nuestro estudio sugiere que los adultos con bulimia nerviosa pueden tener una activación cerebral elevada relacionada con la recompensa en respuesta al gusto. Esta respuesta neuronal alterada puede explicar por qué estos individuos tienden a seguir siendo impulsados ​​a comer incluso cuando no tienen hambre”, dijo Alice V. Ely, PhD, autora principal del estudio en el Departamento de Psiquiatría de la Facultad de Medicina de UC San Diego.

Los investigadores observaron la ínsula, el cuerpo estriado, la amígdala y la corteza cingulada anterior, regiones del cerebro involucradas en la evaluación de las señales del gusto y su integración con las señales corporales (como el hambre) para impulsar el comportamiento.

“Descubrimos que las áreas del cerebro que diferían en los dos grupos de estudio eran la ínsula izquierda, el putamen y la amígdala, que determinan qué tan gratificante puede ser un sabor y qué tan importante emocionalmente es. Esa información luego se envía a las partes del cerebro que motivan a comer”, dijo Ely.

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Veintiséis individuos con antecedentes de BN y 22 sin antecedentes participaron en el estudio. Para medir la actividad cerebral, al grupo se le administró agua y una solución de sacarosa cada 20 segundos durante unos 13 minutos después de un ayuno de 16 horas o un desayuno estándar.

“Queríamos ver cómo reaccionaban sus cerebros a diferentes gustos y estados de hambre”, dijo Ely.

El grupo sin antecedentes de BN respondió al gusto más cuando tenía hambre que cuando estaba saciado, pero el grupo con antecedentes del trastorno respondió igual después de comer que cuando tenía hambre.

“La activación cerebral en la amígdala izquierda fue en realidad significativamente mayor en el grupo con antecedentes de bulimia nerviosa que en el grupo de control cuando se alimentó, lo que indica que la respuesta gustativa en estos individuos puede ser insensible a los efectos del metabolismo energético, exagerando el valor de los alimentos. recompensa”, dijo Ely. “Si estás lleno y tu cerebro te dice que sigas comiendo, podría contribuir a la pérdida de control”.

Casi 5 millones de mujeres y 2 millones de hombres en Estados Unidos sufren de BN. Las opciones de tratamiento actuales, incluidas las terapias cognitivas y conductuales, son efectivas para alrededor del 30 al 50 por ciento de los pacientes.

“Los resultados de nuestro estudio pueden contribuir a identificar los mecanismos neuronales que abrirán la puerta al uso de nuevos medicamentos u otros tratamientos conductuales basados ​​en el cerebro”, dijo Ely. “Esta es una noticia prometedora y esperanzadora para quienes sufren de trastornos alimentarios”.

Los coautores adicionales del estudio incluyen: Christian Wierenga, Amanda Bischoff-Grethe, Laura Berner y Walter Kaye, todos en UC San Diego; Julie Fudge, Centro Médico de la Universidad de Rochester; y Martin Paulus, Instituto Laureate para la Investigación del Cerebro.

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Esta investigación fue financiada, en parte, por el Instituto Nacional de Salud Mental (subvenciones 5T32MH018399-28, MH086017 y MH042984-17A1), la Fundación Wismer y la Fundación Price.

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