Diafonía de órganos: el hígado graso puede causar daño a otros órganos

El Consenso Entre Los Científicos Hasta Ahora Ha Sido Que Las Personas Con Sobrepeso Tienen Un Mayor Riesgo De Diabetes, Cáncer, Presión Arterial Alta Y Ataque Al Corazón. Sin Embargo, Los Estudios Demuestran Que No Sólo La Extensión, Sino Sobre Todo La Localización Y Función Del Tejido Adiposo Juegan Un Papel Decisivo En El Desarrollo De La Enfermedad. Hace Varios Años, Los Científicos De Helmholtz Zentrum München, Socio Del Centro Alemán Para La Investigación De La Diabetes (DZD), En Tübingen, Descubrieron Que Un Hígado Graso Puede Causar Daño A Otros Órganos. Ahora, En Dos Estudios Recién Publicados, Demuestran Los Efectos De La Enfermedad Del Hígado Graso En La Función De Las Células De Los Islotes Que Producen Hormonas En El Páncreas Y En La Función Renal.

La enfermedad del hígado graso no alcohólico es cada vez más común. Aproximadamente cada tercer adulto en los países industrializados tiene un hígado graso mórbido. Esto no solo aumenta el riesgo de enfermedades hepáticas crónicas (cirrosis hepática y cáncer de hígado), sino también, en particular, de diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares. La causa de esto es el comportamiento de secreción alterado del hígado graso. Produce cada vez más glucosa, grasas y proteínas desfavorables, como la hepatocina fetuina-A, que libera al torrente sanguíneo. Por lo tanto, las sustancias secretadas por el hígado graso ingresan a otros órganos y desencadenan reacciones allí. Sin embargo, hasta el momento no se sabe exactamente qué efectos tiene esta “diafonía de órganos”, qué órganos son los más afectados y qué “daño” puede causar la hepatoquina fetuina-A.

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¿Qué efecto tiene la proteína fetuina-A en el páncreas?

Para dilucidar los mecanismos causales y los cambios resultantes, los investigadores de DZD del Instituto de Investigación de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (IDM) de Helmholtz Zentrum München en la Universidad de Tübingen estudiaron la influencia de la fetuina-A en el tejido adiposo pancreático. Aproximadamente un tercio del tejido adiposo pancreático consiste en células precursoras adiposas (un tipo de células madre) además de las células adiposas maduras. Si las células adiposas pancreáticas se tratan con fetuina-A en cultivos celulares * , las células adiposas maduras, pero en particular las células adiposas precursoras en interacción con las células de los islotes, producen cada vez más marcadores de inflamación y factores de atracción de células inmunitarias.

Además, los investigadores analizaron histológicamente muestras de tejido de 90 pacientes y encontraron que la proporción de grasa pancreática variaba mucho. El número de células de defensa del sistema inmunitario (monocitos/macrófagos) aumentó significativamente en las zonas donde se habían acumulado muchas células adiposas.

En una cohorte de 200 sujetos con un mayor riesgo de diabetes tipo 2, se midió el contenido de grasa pancreática mediante imágenes de resonancia magnética y se comparó con los parámetros de la diabetes. Se encontró que en personas que ya habían experimentado un empeoramiento de la regulación de la glucosa en sangre, una mayor degeneración grasa pancreática se asoció con una menor secreción de insulina. Las investigaciones fueron realizadas por el profesor Hans Ulrich Häring y el Grupo de Investigación de Endocrinología, junto con científicos del Departamento de Radiología Experimental de la Universidad de Tübingen.

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En resumen, estos análisis, publicados en las revistas ‘Diabetologia’ y   Diabetes/Metabolism Research and Reviews’, sugieren que un hígado graso, junto con una degeneración grasa del páncreas, desencadena un aumento de la infiltración de células inmunitarias locales y una inflamación que acelera el curso de la enfermedad.

Fetuin-A conduce a cambios patológicos del riñón

Sin embargo, el tejido adiposo no es dañino  per se . Incluso puede tener efectos protectores. Por ejemplo, el tejido adiposo ubicado alrededor de los vasos sanguíneos o el riñón tiene propiedades regenerativas. “El factor que conduce a cambios patológicos es la fetuina-A, que es producida por el hígado graso”, dijo la profesora Dorothea Siegel-Axel, jefa del grupo de trabajo “Tejido adiposo y complicaciones” en Tübingen. Como resultado, en lugar de proteger el tejido como antes, el tejido adiposo ahora provoca procesos inflamatorios. Esto conduce a una restricción de la función renal. Así lo demuestran los estudios sobre las arterias y el riñón, que han sido publicados recientemente por el grupo de trabajo en la revista   Scientific Reports’.

“La afirmación de que la obesidad en sí misma siempre tiene un efecto patógeno es demasiado imprecisa. Hasta que no se hayan determinado parámetros adicionales, como el hígado graso y los niveles de hepatoquinas, así como los cambios provocados en otros órganos, no podremos obtener indicaciones más exactas sobre si una persona tiene un mayor riesgo de enfermedad o no”, dijo el profesor Häring, miembro de la junta del DZD y director del IDM, resumiendo los resultados actuales.

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* Las células para los cultivos se obtuvieron a partir de tejido residual en el curso de la cirugía, que ya no era necesario para el diagnóstico y que los pacientes liberaban explícitamente.

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Publicaciones originales
Gerst, F. et al. (2017):  Diafonía metabólica entre el páncreas graso y el hígado graso: efectos sobre la inflamación local y la secreción de insulina . Diabetología, DOI: 10.1007/s00125-017-4385-1

Wagner, R. et al. (2017):  El efecto protector de la grasa del seno renal humano en las células glomerulares es revertido por la hepatoquina fetuina-A  . Informes científicos, DOI: 10.1038/s41598-017-02210-4

Heni, M. et al. (2010):  La grasa pancreática se asocia negativamente con la secreción de insulina en personas con alteración de la glucosa en ayunas y/o alteración de la tolerancia a la glucosa: un estudio de resonancia magnética nuclear . Diabetes Metab Res Rev, DOI: 10.1002/dmrr.1073

Como Centro Alemán de Investigación para la Salud Ambiental,  Helmholtz Zentrum München  persigue el objetivo de desarrollar enfoques médicos personalizados para la prevención y el tratamiento de las principales enfermedades comunes, como la diabetes mellitus y las enfermedades pulmonares. Para lograrlo, investiga la interacción de la genética, los factores ambientales y el estilo de vida. El Helmholtz Zentrum München tiene alrededor de 2300 empleados y tiene su sede en Neuherberg, al norte de Múnich. Helmholtz Zentrum München es miembro de la Asociación Helmholtz, una comunidad de 18 centros de investigación científico-técnica y médico-biológica con un total de alrededor de 37.000 miembros del personal.

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