Detener el cáncer de hígado con un azúcar similar

Investigadores del RIKEN Global Research Cluster en Japón han descubierto una forma de prevenir la propagación del cáncer en el hígado. Publicado en la revista  Cell Chemical Biology , el estudio detalla cómo el tratamiento con un azúcar de fucosa modificado puede interrumpir una vía biológica, que a su vez bloquea el hepatoma (células cancerosas en el hígado) para que no invada las células sanas del hígado.

Muchas funciones biológicas importantes dependen de un proceso llamado glicosilación, que es la unión de azúcares a otras moléculas como proteínas, lípidos u otros azúcares. Cuando el azúcar fucosa (Fuc) se une a una cadena de azúcares llamados glicanos, se dice que están fucosilados.

Los glicanos fucosilados son críticos en varios procesos celulares que afectan el desarrollo y la inmunidad”, dice el primer autor Yasuhiko Kizuka. “Al mismo tiempo, la fucosilación defectuosa puede provocar enfermedades potencialmente mortales”. Una de estas enfermedades es el cáncer de hígado, en el que se sabe que los hepatomas tienen niveles excesivos de glicanos fucosilados. El equipo de RIKEN razonó que el tratamiento dirigido a la fucosilación en estas células podría ser efectivo para tratar el cáncer.

Las rutas biológicas son cadenas de eventos en las que una serie de moléculas interactúan entre sí paso a paso, generalmente con la ayuda de enzimas. En este caso, varios eventos transforman la glucosa en un compuesto llamado GDP-fucosa. Luego, una enzima separa la fucosa del GDP y la une a un glicano. Una forma de inhibir este tipo de proceso de señalización biológica es introducir análogos moleculares, moléculas que son similares a las que se necesitan en la cadena de interacciones.

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El equipo de RIKEN utilizó esta estrategia y comparó los efectos de dos análogos de fucosa en la fucosilación. Usando varios tipos de células diferentes, encontraron que uno de ellos, 6-Alk-Fuc, prácticamente abolió toda la fucosilación celular. El siguiente paso fue determinar cómo se bloqueaba la fucosilación. Los experimentos mostraron que el análogo no impidió la transferencia de fucosa de GDP-fucosa a glucanos, lo que indica que la propia fucosilación no se vio afectada.
El equipo razonó que el efecto debe ocurrir antes en la cadena de eventos. Experimentos adicionales mostraron que 6-Alk-Fuc impidió que la GDP-manosa se convirtiera en GDP-fucosa. Como explica Kizuka, “el análogo compitió con la GDP-manosa por la atención de la enzima FX, lo que impidió que la fucosa se hiciera a partir de la GDP-fucosa, lo que hizo imposible que ocurriera la fucosilación aguas abajo”.

Con este conocimiento en la mano, pudieron probar si el 6-Alk-Fuc tiene el potencial para tratar el cáncer de hígado. Usando varias líneas celulares de hematoma que tenían niveles excesivos de glicanos fucosilados, descubrieron que el análogo podía evitar que el hepatoma invadiera la matriz extracelular sana y podía suprimir la migración de algunas líneas celulares de hepatoma. Sin embargo, aunque suprimió la invasión, el tratamiento no suprimió la proliferación del hepatoma, lo que significa que la cantidad de células cancerosas siguió aumentando, aunque no podían dañar las células sanas.

Kizuka dice que la propiedad supresora de la invasión de este análogo de fucosa lo convierte en un tratamiento potencialmente prometedor para suprimir la metástasis del cáncer en los cánceres con alto contenido de Fuc, como los que se encuentran en el hígado.

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Referencia

  • Yasuhiko Kizuka, Miyako Nakano, Yoshiki Yamaguchi, Kazuki Nakajima, Ritsuko Oka, Keiko Sato, Chien-Tai Ren, Tsui-Ling Hsu, Chi-Huey Wong, Naoyuki Taniguchi, “Una alquinil-fucosa detiene la migración e invasión de células de hepatoma al inhibir GDP -Fucose Synthesizing Enzyme FX (TSTA3)”,  Cell Chemical Biology , doi:  10.1016/j.chembiol.2017.08.023

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