Desencadenante del hígado graso en la obesidad

La obesidad mórbida afecta al hígado: casi un tercio de todos los adultos padecen la enfermedad crónica del hígado graso, que puede provocar infecciones e incluso desencadenar cáncer. Investigadores del Hospital Infantil Universitario de Zúrich y de la Universidad de Zúrich han encontrado ahora una vía de señalización en las células que desempeña un papel importante en el desarrollo de la enfermedad del hígado graso.

En Suiza, aproximadamente uno de cada diez adultos sufre de obesidad mórbida. Tal corpulencia no solo puede conducir a la diabetes o enfermedades cardiovasculares, sino también a la acumulación de grasa en el hígado. En todo el mundo, alrededor del 25 al 30 por ciento de todos los adultos y cada vez más los niños se ven afectados por este tipo de esteatosis, convirtiéndose en la enfermedad hepática más frecuente en los últimos años. Algunos pacientes sufren de inflamación que podría provocar una contracción del hígado con cicatrices (cirrosis) o incluso cáncer.

Receptor De Muerte Celular Programada Activado

A pesar de la creciente frecuencia de esteatosis hepática relacionada con la obesidad, actualmente no hay suficiente conocimiento sobre el origen de esta enfermedad. En el Hospital Infantil Universitario de Zúrich, investigadores de la Universidad de Zúrich han identificado una vía de señalización en las células del hígado que puede contribuir al desarrollo de la esteatosis. En el proceso, el receptor de membrana plasmática Fas (CD95) es clave; este receptor celular se encuentra en casi todas las células humanas y está involucrado en la muerte celular programada (apoptosis). Este programa de autodestrucción se activa cuando las células ya no son funcionales o incluso se están desarrollando malignamente. La activación del receptor Fas luego induce la apoptosis en estas células. Sin embargo, una activación de bajo umbral de Fas puede desencadenar la reproducción celular o una respuesta inflamatoria sin que se produzca la muerte celular.

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La Falta De Receptor Fas Protege Contra El Hígado Graso

“En nuestro estudio, pudimos demostrar en modelos de ratones que Fas se activa en el ámbito de la obesidad y, por lo tanto, puede conducir al desarrollo de esteatosis hepática”, dice el Prof. Dr. med. Daniel Konrad, profesor de endocrinología y diabetología de la Universidad de Zúrich y médico del Hospital Infantil Universitario de Zúrich. “Los ratones que carecían de Fas en sus células hepáticas estaban protegidos en su mayor parte contra el desarrollo de hígado graso inducido por la obesidad”. Los animales también son considerablemente menos resistentes a la insulina. “Por el contrario, nuestro estudio muestra que un mayor contenido de Fas en el hígado puede provocar esteatosis hepática y resistencia a la insulina, incluso en el caso de un peso corporal normal”, explica Konrad.

Las Mitocondrias Permeables Inhiben La Oxidación De Lípidos

El equipo de investigadores encontró indicios de que una activación de Fas afecta a las mitocondrias: su capacidad para oxidar ácidos grasos es limitada y, por lo tanto, conduce a la acumulación de lípidos en las células hepáticas. En el proceso, el gen codificado por proteínas “BID” juega un papel importante. Este gen también está implicado en la muerte celular programada, lo que conduce a un aumento de la permeabilidad de la membrana mitocondrial. Los investigadores pudieron demostrar que los ratones con un mayor contenido de Fas pero al mismo tiempo un contenido bajo de BID en el hígado estaban protegidos contra el desarrollo de hígado graso.

Nuevo Enfoque De Terapia Posible

Por lo tanto, el estudio muestra cómo ambos factores, Fas y BID, interactúan en caso de que la obesidad contribuya a la enfermedad del hígado graso. “La vía de señalización descrita de Fas y BID podría servir como un nuevo objetivo para un mejor tratamiento de la enfermedad del hígado graso asociada con la obesidad”, explica Daniel Konrad.

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Literatura

Flurin Item, Stephan Wueest, Vera Lemos, Sokrates Stein, Fabrizio C. Lucchini, Rémy Denzler, Muriel C. Fisser, Tenagne D. Challa, Eija Pirinen, Youngsoo Kim, Silvio Hemmi, Erich Gulbins, Atan Gross, Lorraine A. O’ Reilly, Markus Stoffel, Johan Auwerx, Daniel Konrad. El receptor de muerte de la superficie celular Fas controla el metabolismo de los lípidos hepáticos mediante la regulación de la función mitocondrial. Comunicaciones de la naturaleza. 7 de septiembre de 2017. DOI: 10.1038/s41467-017-00566-9

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