Descubierto “escudo protector” para las células β: nueva opción para tratar la diabetes

Viena – Los islotes de Langerhans en el páncreas humano producen y liberan insulina para regular los niveles de glucosa en sangre. La insulina, que se produce específicamente en las células B, sirve para incitar a las células a absorber la glucosa que circula en la sangre. Por lo tanto, la liberación de insulina reduce el nivel de glucosa en sangre. En la diabetes, este ciclo se ve interrumpido por la muerte prematura de las células b. Trabajando con un equipo internacional de investigadores, Katarzyna Malenczyk del Departamento de Neurociencias Moleculares del Centro de Investigación Cerebral de MedUni Viena demostró en el estudio publicado hoy en EMBO Journal que la pérdida de una proteína clave, la secretagogina, desencadena la muerte de las células  y, por el contrario, que estas células pueden protegerse aumentando la cantidad de esta proteína en quienes padecen diabetes.

“Aunque los investigadores han intentado durante décadas encontrar medios efectivos para proteger las células B en la diabetes, todavía no hemos encontrado terapias curativas. Comprender el mecanismo que podría conducir al desarrollo de un medicamento es, por lo tanto, de enorme valor”, dice el Dr. Malenczyk, autor principal de un nuevo estudio. “Pudimos demostrar en modelos animales y también en células B de donantes diabéticos que, en condiciones de enfermedad, el nivel de secretagogina se reduce significativamente, lo que sugiere una correlación directa entre esta proteína y la gravedad de la enfermedad”, explica Tibor Harkany, Jefe del Departamento de Neurociencias Moleculares del Centro de Investigación del Cerebro de MedUni Viena. “Si encontramos herramientas moleculares para mantener activas las células B, también podríamos asegurar su supervivencia”.

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Hasta ahora, la investigación sobre la proteína secretagogina ha sido limitada. Sin embargo, el Dr. Malencyzk y un equipo internacional dirigido por el Departamento de Neurociencias Moleculares del Centro de Investigación del Cerebro han descubierto que la presencia de esta proteína es fundamental para que las células se mantengan saludables y, por lo tanto, representa un objetivo para el desarrollo de un tratamiento eficaz para la diabetes, ya sea que se considere la prevención o la terapia en el inicio clínico.

Explicación del mecanismo
El resultado más importante de este estudio es mostrar que la secretagogina regula si las células B eliminan todas aquellas proteínas que ya no son necesarias o útiles para mantener su integridad fisiológica y sus funciones, y cómo lo hacen. El profesor Harkany comenta: “Si se desactiva la secretagogina, las proteínas tóxicas como productos de desecho pueden acumularse rápidamente en las células , y esto inevitablemente conduce a su muerte”. Y así, si los niveles de secretagogina en las células B pudieran aumentarse en la diabetes para permanecer casi fisiológicos, esto ofrecería una vía atractiva para su autoprotección.

Secretagogina: un descubrimiento vienés
La proteína secretagogina fue identificada por primera vez por Ludwig Wagner (Departamento de Medicina III), quien también es coautor del artículo actual, en Viena en 2000. Diecisiete años después, el presente estudio demuestra el papel exacto de esta proteína. El profesor Wagner dice: “Es emocionante ver que nuestro estudio continuo de esta proteína única ha alcanzado una etapa en la que la comprensión molecular de su función puede llevar al desarrollo de nuevas opciones de tratamiento”.

Alimentando los niveles de secretagogina
Pero, ¿cómo se pueden aumentar los niveles celulares de esta proteína en la diabetes? La Dra. Malenczyk y el equipo de investigación internacional que la rodea demostraron que la proteína se puede retener en la diabetes y aumentar su actividad mediante la estimulación de los canales iónicos TRPV. TRPV1 es una proteína transmembrana que además del sistema nervioso también se expresa en las células b del páncreas Si se estimula este receptor, se produce más secretagogina en las células TRPV1 se estimula más fácilmente con capsaicina, un alcaloide que se encuentra en varios tipos de pimientos morrones y chiles. La capsaicina se une directamente a los canales iónicos TRPV1 y, al estimularlos, tiene un efecto profundo en Biología Celular. El Dr. Malenczyk señala: “En un primer paso, nuestro descubrimiento podría ser un tratamiento eficaz para la diabetes pero, por supuesto, esto requiere estudios de seguimiento en pacientes humanos. Somos cautelosos al sugerir que los diabéticos podrían mejorar sus dietas al consumir más pimientos o guindillas. TRPV1 es un objetivo prometedor para posibles fármacos porque, en la diabetes, se sigue encontrando con sus niveles prácticamente inalterados en las células .

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Servicio: Revista EMBO
“El eje regulador de TRPV1 a secretagogina controla la supervivencia de las células beta pancreáticas mediante la modulación del recambio de proteínas.” Katarzyna Malenczyk, Fatima Girach, Edit Szodorai, Petter Storm, Åsa Segerstolpe, Giuseppe Tortoriello, Robert Schnell, Jan Mulder, Roman A. Romanov, Erzsébet Borók, Fabiana Piscitelli, Vincenzo Di Marzo, Gábor Szabó, Rickard Sandberg, Stefan Kubicek, Gert Lubec, Tomas Hökfelt, Ludwig Wagner, Leif Groop y Tibor Harkany – EMBO Journal, 2017. DOI: 10.15252/emboj.201695347 .
http://emboj.embopress.org/content/early/2017/06/19/embj.201695347

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