Los científicos de Northwestern Medicine han identificado un nuevo mecanismo molecular que regula la formación de cicatrices en el corazón, una manifestación común del envejecimiento y de casi todas las formas de enfermedad cardíaca. El descubrimiento fue  publicado  en la revista  Circulation .

Los científicos demostraron que las células del músculo cardíaco llamadas cardiomiocitos son una fuente principal de las señales moleculares que provocan la formación de cicatrices en el corazón, un proceso conocido como fibrosis cardíaca.

“Históricamente, se pensaba que estas señales surgían de otros tipos de células en el corazón”, explicó Panagiotis (Peter) Flevaris, MD, PhD, ’12, ’17 GME, instructor de Medicina en la División de Cardiología y primer autor del artículo. . “También identificamos el gen que sirve como regulador maestro de la síntesis y liberación de señales profibróticas de las células del músculo cardíaco en diferentes especies”.

Primero, Flevaris y sus colegas demostraron que una mutación familiar en ese gen, que codifica la proteína inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1), conduce a la fibrosis cardíaca espontánea en individuos sanos en una comunidad Amish del Viejo Orden. Los hallazgos en la población humana confirmaron observaciones previas en ratones que carecían del gen PAI-1.

Es importante destacar que los científicos encontraron que una proteína llamada proteína morfogenética ósea 7 (BMP7) puede prevenir la generación de señales fibróticas por parte de los cardiomiocitos y puede servir como una terapia futura para la fibrosis cardíaca.

“La fibrosis tisular es la principal causa de insuficiencia orgánica, pero persiste como uno de los problemas de salud mundial más apremiantes debido a la falta de farmacoterapias eficaces. Actualmente, la única cura para la fibrosis cardíaca es el trasplante de corazón”, dijo Flevaris, quien completó esta investigación durante una beca posdoctoral en el Programa de Capacitación para Médicos y Científicos del Departamento de Medicina, en colaboración con el autor principal  Douglas Vaughan, MD , Irving S. Cutter. Catedrático de Medicina y catedrático de Medicina.

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“Con el respaldo de datos clínicos y funcionales, nuestro trabajo proporciona nuevas pruebas emocionantes de que la modulación de las señales de los cardiomiocitos por BMP7 representa una estrategia terapéutica única para prevenir la fibrosis cardíaca”, agregó Flevaris. “Este descubrimiento no solo proporciona un paradigma novedoso sobre cómo el músculo cardíaco genera señales después de una lesión, sino que también tiene el potencial de transformar la atención médica para la población con insuficiencia cardíaca en general”.

Esta investigación fue apoyada por las subvenciones R01 HL051387, F32 HL131301-01 y F32 HL129695-01 de los Institutos Nacionales de Salud, y la subvención 16GRNT31130010 de la American Heart Association.