Cómo y por qué se encogen los coágulos de sangre

La investigación de la UCR que aclara cómo se contraen los coágulos de sangre podría ayudar en el desarrollo de nuevos tratamientos para el ataque cardíaco y el accidente cerebrovascular

RIVERSIDE, California ( www.ucr.edu ) — La coagulación de la sangre es el “Jekyll y Hyde” de los procesos biológicos. Es un salvavidas cuando está sangrando, pero si no funciona, causa ataques cardíacos, derrames cerebrales y otros problemas médicos graves. Si un coágulo crece demasiado, las piezas que se desprenden por el flujo sanguíneo (émbolos) pueden bloquear los vasos sanguíneos aguas abajo en los pulmones o el cerebro, lo que provoca complicaciones potencialmente mortales, como embolia pulmonar o accidente cerebrovascular isquémico. Por lo tanto, una vez que se forma un coágulo, incluso por razones beneficiosas, debe encogerse y desaparecer después de que la herida comience a cicatrizar para mantener el flujo sanguíneo normal.

Si bien los científicos saben mucho sobre cómo se forman los coágulos de sangre, se sabía relativamente poco sobre cómo se contraen, un proceso lento que tarda una hora en completarse.

En un  artículo  publicado recientemente en  Nature Communications , investigadores de la Universidad de California, Riverside y la Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania utilizaron microscopía y reometría de alta potencia (la medida de cómo los materiales se deforman en respuesta a la fuerza aplicada) para observar ese proceso. en tiempo real ya nivel celular. Los hallazgos serán útiles en el desarrollo de nuevas terapias para los trastornos de la coagulación.

Como resultado de una lesión o inflamación, las plaquetas en la sangre se activan, se vuelven pegajosas y se unen con una proteína fibrosa llamada fibrina para formar un tapón similar a una malla (el coágulo de sangre) que detiene el sangrado en el tejido. Las plaquetas juegan un papel central en la contracción del coágulo, pero, hasta ahora, los científicos no han podido mostrar exactamente cómo logran esto.

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Como se describe en el artículo, la contracción del coágulo ocurre cuando las plaquetas forman protuberancias similares a manos llamadas filopodios. Estos filopodios luego se adhieren a las fibras de fibrina y las enrollan usando la misma acción de mano sobre mano que usa una persona que tira de una cuerda. Las plaquetas retienen la fibrina en paquetes diminutos y apretados, remodelando así la malla de fibrina para hacerla más densa y rígida. La acción de enrollamiento también acerca las plaquetas y los grupos de plaquetas, lo que reduce el volumen total del coágulo seguido de la disolución completa por las enzimas fibrinolíticas.

Alber dijo que los hallazgos resaltan un nuevo papel para los filopodios, que anteriormente se pensaba que ayudaban a las células a moverse y sentir su entorno. “Hasta ahora, sabíamos muy poco sobre cómo las plaquetas individuales o pequeños grupos de plaquetas ejercen una fuerza contráctil sobre las fibras de fibrina y cómo esta tensión colapsa la estructura de un coágulo y reduce su tamaño”, dijo Alber. “A través de esta investigación, hemos revelado una función novedosa para los filopodios, que es su capacidad para reorganizar la matriz de fibrina para provocar la contracción del coágulo. Estos hallazgos ayudarán en el diseño de terapias trombolíticas para mejorar el tratamiento de los trastornos sanguíneos, incluida la trombosis y el tromboembolismo”. La investigación fue dirigida por Mark Alber, un distinguido profesor de matemáticas en la Facultad de Ciencias Naturales y Agrícolas de la UCR, y dos investigadores de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania: John Weisel, profesor de biología celular y del desarrollo, y Rustem Litvinov, científico investigador. Oleg Kim, investigador de la Facultad de Ciencias Naturales y Agrícolas de UC Riverside y científico visitante en la Universidad de Pensilvania, fue el primer autor del artículo.

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El artículo se titula “Mecanobiología estructural cuantitativa de la contracción de coágulos sanguíneos impulsada por plaquetas”. Un artículo relacionado, “Unión fuerte de la integrina plaquetaria αIIbβ3 a los coágulos de fibrina: objetivo potencial para desestabilizar los trombos” apareció recientemente en Scientific Reports y describe el papel de la integrina αIIbβ3 en la formación de coágulos sanguíneos obstructivos (trombos). Los colaboradores son: Peter Höök, Universidad de Notre Dame y primer autor del artículo; Rustem Litvinov; Oleg Kim; marca Alber; Juan Weisel; Shixin Xu, UC Riverside; Zhiliang Xu, Universidad de Pensilvania; y Joel Bennett, Universidad de Notre Dame.

Estos resultados recientemente publicados sobre los mecanismos de la coagulación de la sangre son los resultados de un proyecto colaborativo titulado “Modelado multiescala y estudio empírico de un mecanismo que limita el crecimiento del coágulo sanguíneo” entre la UCR, la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania y la Universidad de Notre Dame, dirigido por Mark Alber y con el apoyo de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) UO1 HL116330 Grant.

Alber también dijo que la investigación biológica interdisciplinaria es el enfoque del recién establecido Centro Interdisciplinario de Modelado Cuantitativo en Biología de UC Riverside, que llevará a cabo su primera Conferencia en UC Riverside los días 15 y 16 de noviembre de 2017:  http://icqmb.ucr.edu /

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